湖北省自然科学基金(2004ABA196)
- 作品数：10 被引量：51H指数：3
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- 相关机构：华中科技大学武汉科技大学遵义医学院更多>>
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- IL-1β和IL-6致痫对大鼠脑内PKAcβ的影响
- 2007年
- 目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)致痫与脑内信号分子protein kinase Acβ(PKAcβ)的关系。方法将实验大鼠随机分为4组:生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化,并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组,差异具有显著性意义(P<0.05);地塞米松组大鼠呈抑制状态,且其脑内PKAcβ表达较对照组下降,差异有显著性意义(P<0.05)。结论在IL-1β、IL-6的致痫活动中,PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。
- 朱晓琴李正莉王效静李莉
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-6蛋白激酶A
- 免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2005年
- 为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化。结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可引起大鼠明显癫痫发作症状,可使大脑皮质内NOS表达较生理盐水对照组明显升高(P<0.05);(2)环胞素-A(cyclos-porine,CsA)预处理可减轻癫痫发作程度,并使NOS表达明显下降(P<0.05);(3)糖皮质激素(glucocorticoids,GC)注射组大鼠呈抑制状态,且其皮质内NOS表达较生理盐水组显著下降(P<0.05)。结果提示,IL-2具有致痫效应和促进NOS表达的作用,免疫抑制剂具有明显的抑制NOS表达的作用和抗痫效应。
- 卫向红李正莉姜昌富朱晓琴王效静
- 关键词：一氧化氮合酶免疫抑制剂BLOT
- 免疫调节剂对戊四氮致痫大鼠脑内NMDAR_1和NF-κB p65表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨免疫调节在癫痫发病机制中的作用。方法采用戊四氮(PTZ)致痫,并分别以免疫增强剂左旋咪唑(LMZ)或抑制剂地塞米松(DXM)进行干预。将实验大鼠随机分为4组:即生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DXM+PTZ组)。各组大鼠给予相应试剂处理后,观察行为学表现并用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮质及海马NMDAR1和NF-κB表达情况。结果动物行为学观察,NS组无癫痫发作,PTZ组发作程度为Ⅲ-Ⅵ级,LMS+PTZ组为Ⅴ级,DXM+PTZ组为Ⅰ-Ⅱ级。NMDAR1和NF-κB免疫组织化学染色显示,在大鼠大脑皮质及海马,NMDAR1和NF-κB在4组均有表达,且二项指标变化趋势一致,其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DXM+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱,其差异均具有显著性意义。结论免疫增强剂或抑制剂可分别上调或下调NMDAR1的表达和NF-κB的活化而干预癫痫的发生、发展过程。
- 朱威李正莉朱长庚姚治芳王效静
- 关键词：左旋咪唑
- 白细胞介素2致痫与蛋白酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子信号转导途径的关系
- 2009年
- 目的研究白细胞介素2（IL-2）致痫与蛋白酪氨酸激酶（Jak）／信号转导子和转录激活子（Stats）信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化，及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预后，再用IL-2致痫后脑内N-甲基-D-天门冬氨酸型受体-1（NMDAR-1）和谷氨酸（Glu）的表达变化。结果侧脑室注射IL．2后大鼠出现明显的癫痫发作，其Jak1的表达较对照组明显增强（P〈0．01），免疫抑制剂环孢霉素可部分抑制此效应；Jak1抑制剂植物异黄酮和免疫抑制剂糖皮质激素可明显抑制IL-2致痫大鼠的癫痫行为，其NMDAR-1和Glu的表达较IL一2组显著降低（P〈0．05）。结论在IL-2致痫中，Jak1在其信号转导途径中发挥重要作用。
- 姚治芳李正莉王效静
- 关键词：癫痫白细胞介素2蛋白酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子
- 免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响被引量：3
- 2008年
- 为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化。结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致。其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱。离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2h即可引起Glu和PKC表达增多,6h达峰值,12h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达。以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态。
- 蒋徐丽李正莉郑红花朱威童逸龄
- 关键词：免疫调节剂谷氨酸蛋白激酶C神经元小胶质细胞
- 免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠脑内谷氨酸及IL-2受体表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究免疫抑制剂对白细胞介素-2(IL-2)诱导大鼠急性癫痫的抑制作用,及其对大脑皮质及海马内谷氨酸(Glu)I、L-2受体(IL-2R)表达的影响,探讨免疫抑制剂抗痫效应及其作用机制。方法将大鼠随机分为4组:A组(生理盐水对照组)、B组(IL-2组)、C组(环孢素-A+IL-2组)、D组(糖皮质激素处理组),对大鼠行侧脑室注射相应试剂后观察并记录大鼠行为表现,采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu的含量及IL-2R的表达。结果A组无明显痫样发作;B组痫样发作程度达Ⅲ级;C组发作程度为Ⅰ级;D组无痫样发作。免疫组化染色显示,各组注药后2h,B组的大脑皮质及海马内GluI、L-2R免疫反应较A组明显增强,差异具有显著性意义。C组与A组相比,GluI、L-2R免疫反应无明显变化。D组与A组相比,GluI、L-2R免疫反应减弱。结论IL-2具有致痫效应,免疫抑制剂具有一定的抗痫作用,其机制与抑制Glu和IL-2R表达有密切关系。
- 卫向红李正莉向世强
- 关键词：免疫抑制剂谷氨酸白细胞介素-2受体
- 激活的星形胶质细胞条件培养液致痫效应及其对大鼠脑内Glu和IL-2R表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)的致痫效应及其对脑内谷氨酸(Glu)和白细胞介素-2受体(interleukin-2recepter,IL-2R)表达的影响。方法本研究通过体外分离纯化培养,获取大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast),用睫状神经营养因子(cliary neurotrophic factor,CNTF)激活Ast,取其培养液。将大鼠随机分为2组:A组(生理盐水对照组)和B组(ACM组)。对大鼠行侧脑室注射相应试剂后,观察并记录大鼠行为,采用免疫组织化学方法检测海马及大脑皮质内Glu的含量及IL-2R的表达变化。结果大鼠在侧脑室注射ACM后,有痫样发作,程度达III-IV级。免疫组化染色显示,在注药后2h,该组的海马区及大脑皮质内Glu、IL-2R免疫应答阳性神经元均较对照组明显增多,免疫应答增强,有显著性差异(P<0.05)。结论星形胶质细胞激活后,其释放物有明显的致痫效应,其机制与促进脑内Glu和IL-2R表达有密切关系。
- 卫向红李正莉朱长庚向世强
- 关键词：星形胶质细胞条件培养液白细胞介素-2受体
- IL-1β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响被引量：30
- 2005年
- 为研究白细胞介素1β(Interleukin1β,IL1β)和白细胞介素6(Interleukin6,IL6)对培养新生大鼠的大脑皮质星形胶质细胞增殖的影响,本研究采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入IL1β和IL6,在作用6、12及24h后,通过流式细胞仪检测IL1β、IL6对星形胶质细胞细胞周期的影响。结果显示IL1β、IL6作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多,以作用12h时变化最明显。提示IL1β、IL6可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。
- 朱晓琴李正莉朱长庚王效静
- 关键词：细胞周期白细胞介素-1Β白细胞介素-6体外培养
- IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法采用免疫印迹技术和图像分析技术,实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6,观察其行为学的改变,检测脑内NOS表达的变化。结果动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度,GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组I、L-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组(均P<0.05),GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组与对照组相比,差别均无显著性意义(均P>0.05)。结论IL-1β或IL-6致痫机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关,GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。
- 朱晓琴李正莉姜昌富卫向红王效静
- 关键词：白细胞介素-1Β一氧化氮合酶
- NMDA受体1和雌激素受体在白细胞介素-2致痫大鼠脑内的表达变化和共存被引量：2
- 2007年
- 目的探讨白细胞介素2(IL-2)致痫与NMDA受体(NMDAR)和雌激素受体(ER)的关系。方法应用免疫组织化学、免疫荧光双标和激光共焦显微镜技术研究IL-2致痫大鼠及经免疫抑制剂预处理后再致痫大鼠脑内NMDAR-1、ER的表达变化以及NMDAR/ER和NMDAR/IL-2R共存情况。结果大鼠侧脑室注射IL-2以后,动物出现明显的癫痫发作,其大脑皮质和海马部位NMDAR-1及ER表达较对照组明显增多,免疫反应平均吸光度(A)值与对照组相比有极显著性差异;而用IL-2抑制剂环胞霉素(CsA)或糖皮质激素(G)预处理后再注射IL-2,动物未出现或仅出现轻微的癫痫发作,其NMDAR-1和ER表达较IL-2组明显减少(P<0.05)。研究还观察到大鼠脑内大脑皮质和海马部位NMDAR/ER或NMDAR/IL-2R之间存在着广泛共存。结论IL-2有致痫作用,NMDAR-1I、L-2R和ER在致痫活动中可能存在协同和互动作用。
- 姚治芳李正莉童逸龄朱晓琴卫向红
- 关键词：白细胞介素-2白细胞介素-2受体雌激素受体激光共焦显微镜
