国家自然科学基金(30570687)
- 作品数：18 被引量：65H指数：5
- 相关作者：孙连坤康劲松李洪岩张宏宇孔晓霞更多>>
- 相关机构：吉林大学吉林大学中日联谊医院北华大学更多>>
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- 线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500μmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000μmol/LH2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与HO诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。
- 孔晓霞李扬张宏宇袁兆新康劲松孙连坤
- 关键词：过氧化氢
- 维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬被引量：11
- 2009年
- 目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。
- 于春艳李洪岩钟加滕康劲松张勇孙连坤
- 关键词：维生素K3BECLIN1LC3MTOR
- 抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤被引量：2
- 2010年
- 目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。
- 苏静孙际童刘宁钟加滕刘菲于慧美康劲松
- 关键词：胶质瘤信号转导及转录激活因子3
- 人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。
- 于蕾黄民王健春
- 关键词：人参二醇组皂苷血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
- 人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察人参二醇组皂苷(ginsen panaxadiol saponins,PDS)对内毒素休克大鼠肺组织结构及肺内血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其对内毒素休克性肺损伤的保护作用。方法实验动物随机分为对照组(Control组)、内毒素休克组(LPS组)、地塞米松(LPS+Dex组)组和人参二醇组皂苷组(LPS+PDS组)。通过舌下静脉注射PDS对大鼠进行预治疗,10 min后再给予细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制内毒素休克模型。休克后4 h处死动物,取肺组织固定并制备切片,观察其组织结构的变化;另外取20 mg肺组织匀浆,进行6-Keto-PGF1α和TXB2含量的检测。结果 LPS组的肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,LPS+PDS中剂量组的肺组织内未见明显间质炎性改变;肺组织中的6-Keto-PGF1α含量及6-Keto-PGF1α/TXB2在LPS+PDS中剂量组高于LPS组。结论 PDS可通过调节肺内TXB2及6-Keto-PGF1α的含量,协调二者的平衡关系,对内毒素休克大鼠的肺损伤起到改善和保护作用。
- 孙晓霞王健春于蕾
- 关键词：肺损伤人参二醇组皂苷血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
- 人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用被引量：9
- 2011年
- 目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组)。各组大鼠于休克24、h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)活性和NO 2-/NO 3-的变化,间接反映NO的水平。于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量。结果肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组。注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO 2-/NO 3-明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO 2-/NO 3-显著低于L组。结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用。
- 于蕾王健春黄民孙晓霞
- 关键词：人参二醇组皂苷血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
- HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义
- 2009年
- 目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。
- 于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤
- 关键词：维生素K3HELA细胞核转录因子-ΚB细胞周期蛋白D1
- 重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。
- 周家文张勇王皓李洪岩石国英钟加滕李扬孙连坤康劲松
- 关键词：雄激素致不孕大鼠肾素-血管紧张素系统
- 人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响被引量：13
- 2009年
- 目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10min后注射细菌内毒素(LPS5mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5mg/kg,LP小)(45mg/kg,LP中)(90mg/kg,LP大)组。各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2h和4h腹主动脉取血,测量全血黏度。结果模型组在休克2h、4h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P<0.01)。肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2～4h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P<0.05)。结论PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用。
- 唐笑迪孙晓霞王健春
- 关键词：内毒素人参二醇组皂苷微循环
- 细胞内氯通道4基因siRNA表达载体的构建及其沉默效应被引量：1
- 2009年
- 目的构建针对细胞内氯通道4(CLIC4)的短链干涉RNA(siRNA)及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLIC4靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3.1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLIC4基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLIC4基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLIC4基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLIC4基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLIC4基因表达。
- 袁兆新康劲松孔晓霞张宏宇李洪岩郑花张勇苏静孙连坤
- 关键词：RNA干涉神经胶质瘤
