广东省自然科学基金(10151008010000000)
- 作品数：13 被引量：90H指数：5
- 相关作者：韦相才钟兴明苗竹林崔蓉殷倩更多>>
- 相关机构：广东省计划生育科学技术研究所暨南大学暨南大学附属第一医院更多>>
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- 抑制素B与多囊卵巢综合征不同临床表型相关性研究被引量：11
- 2017年
- 目的分层对照分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床基本特征,探讨抑制素B(INH B)对PCOS的临床意义及与不同临床表型的相关性。方法选取2013年6月至2015年12月广东省计划生育专科医院按照Rotterdam标准诊断的148例PCOS患者为病例组,选取月经规律且有正常生育史的女性40例为对照组。收集调查对象基本信息,根据血清睾酮(T)≥1.97 nmol/L分为高雄激素血症(HA)组和非高雄激素血症(NHA)组;根据稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.69分为胰岛素抵抗(IR)组和非胰岛素抵抗(NIR)组;根据BMI≥24分为超重组和非超重组;将3组进行对照分析,探讨INH B与PCOS不同临床表型的相关性。结果对照组和PCOS组在BMI、黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、T、抗苗勒管激素(AMH)和HOMA-IR差异有统计学意义[23.13±3.72 vs.30.15±4.42,(7.83±4.53)U/L vs.(4.65±2.00)U/L,1.73±1.82 vs.0.94±0.41,(2.40±1.42)nmol/L vs.(1.45±0.85)nmol/L,(9.21±4.77)μg/L vs.(5.44±3.01)μg/L,3.96±2.45 vs.1.70±0.50,P<0.01];INH B差异无统计学意义(P>0.05)。在HA组和NHA组的比较中,INH B差异有统计学意义[(53±28)ng/L vs.(112±37)ng/L,P=0.000],AMH、BMI和HOMA-IR比较差异无统计学意义(P>0.05);在IR组和NIR组的比较中,BMI和INH B在两组中的差异有统计学意义[21.85±3.41 vs.23.89±3.71,(89±32)ng/L vs.(32±27)ng/L,P<0.05],T和AMH差异无统计学意义(P>0.05);在超重组和非超重组的比较中,HOMAIR和INH B在两组中的差异有统计学意义[(3.35±1.99 vs.5.02±2.76,(86±24)ng/L vs.(38±22)ng/L,P=0.001),T和AMH差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCOS具有高度的临床异质性,高雄激素、胰岛素抵抗和超重等不同临床表型可能具有不同的病理生理机制,导致INH B在不同表型反映不同。
- 钟兴明殷倩黄垂灿张卓君苗竹林崔蓉韦相才
- 关键词：多囊卵巢综合征抑制素B抗苗勒管激素
- 肥胖与多囊卵巢综合征患者临床特征的相关性分析被引量：26
- 2020年
- 目的分层对照分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征,探讨肥胖对PCOS的临床意义及与其他临床特征的相关性。方法采用病例对照研究设计,选取Rotterdam标准诊断的PCOS患者301例为病例组,选取月经规律且有正常生育史的女性144例为对照组。采用问卷调查方法收集调查对象基本信息,根据体质指数(BMI)>25分为肥胖组和非肥胖组进行分层对照分析。分析PCOS与对照组各临床特征的差异以及肥胖与各种临床特征间的相关性。结果在445例观察对象中,肥胖组(84例)和非肥胖组(361例)的年龄、月经周期及HOMA-IR均有显著差异(均P<0.05);多囊卵巢和高雄激素血症的发生均无显著差异(均P>0.05);但高雄激素体征的发生肥胖组显著高于非肥胖组(P<0.05)。对肥胖组中的对照组和病例组相比较,显示两组在月经周期和HOMA-IR均有显著差异(均P<0.05)。将肥胖与PCOS各临床症状进行相关性分析,显示肥胖与月经周期、IR及高雄激素体征具有明显的相关性(P<0.05)。结论肥胖与IR相互作用影响PCOS女性代谢和生殖异常。
- 钟兴明苗竹林崔蓉黄垂灿殷倩韦相才
- 关键词：多囊卵巢综合征肥胖胰岛素抵抗高雄激素
- PCOS大鼠卵巢AMH表达与IR的相关性研究被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢局部和单卵泡中抗苗勒管素(Anti-Mullerian hormone,AMH)表达和胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)之间的相关性。方法:孕激素联合促绒毛膜性腺激素(Human chorionic gonadotropin,HCG)法制作PCOS大鼠模型,根据胰岛素抵抗稳态模型(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)值筛选实验对象。将其分为:PCOS无IR组,PCOS合并IR组和对照组。采用免疫组织化学法对不同组大鼠的卵巢组织局部和单卵泡进行胰岛素受体(Insulin receptor,Ir)和AMH表达强度计算阳性单位行半定量分析。结果:对照组、PCOS无IR和PCOS合并IR组三组相比,血清空腹胰岛素(Fasting insulin,Fins)均有显著性差异(P<0.05);三组间卵巢局部AMH表达呈递增型阶梯样分布(P<0.05);而Ir表达无统计学差异(P>0.05);卵巢局部AMH和Ir表达的相关性分析显示二者无明显相关性(r=0.000,P>0.05);在单卵泡的表达中,三组的AMH及Ir表达强度均无统计学差异(P>0.05);相关性分析显示AMH与Ir表达强度无明显相关性(r=0.011,P>0.05)。结论:PCOS卵巢局部AMH的高表达与高胰岛素血症的发生具有相关性,二者的相互作用可能与PCOS的高雄激素特征有关。
- 钟兴明孙秀红韦相才苗竹林张迪桑丽英
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素胰岛素受体
- 多囊卵巢综合征大鼠卵巢smad3的表达及其组织病变的观察
- 2013年
- 目的定量分析卵巢血管密度,探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢smad3的表达与体积增大、微血管密度增加等病理改变的相关性。方法皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS大鼠病理模型,动情间期取卵巢组织后称重;免疫组织化学法检测smad3在卵巢组织中表达,anti-CD34标记卵巢微血管,并进行定量分析;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢smad3的表达;逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法检测smad3 mRNA在卵巢组织中的表达。结果免疫组织化学检测显示:与对照组比较,实验组卵泡smad3表达减弱,卵巢间质表达增强(P<0.05),在各级卵泡及间质均有表达。实验组卵巢体积增大,卵巢间质微血管的密度增加(P<0.05);Western blot检测结果提示在实验组smad3表达上调;RT-PCR结果显示实验组卵巢组织中smad3 mRNA表达与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论 PCOS卵巢间质平均血管密度增加,smad3的表达变化可能与PCOS特殊卵巢病理改变有关。
- 桑丽英张迪崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
- 关键词：多囊卵巢综合征SMAD3微血管密度大鼠模型
- 体外颗粒细胞培养中抗苗勒管激素与卵泡刺激素受体mRNA表达的相关性被引量：5
- 2012年
- 目的体外培养小鼠原代颗粒细胞培养液中,加入不同浓度的抗苗勒管激素(AMH),比较各组间小鼠颗粒细胞上卵泡刺激素受体(FSHR)mRNA的表达情况,探讨体外培养颗粒细胞中AMH与FSHR mRNA表达的关系。方法选取4～5周的昆明雌性小鼠,腹腔注射孕马血清促性腺激素,48～54 h后颈椎脱臼法处死小鼠,取双侧卵巢,采用机械分离法释放颗粒细胞,胰蛋白酶消化细胞,低速离心分离细胞,用含15%胎牛血清的DMEM/F12培养基置于37℃、5%CO2培养箱中培养。显微镜观察细胞形态,流式细胞术分离细胞,并用免疫荧光法对所培养的颗粒细胞进行鉴定。同时在体外培养的小鼠原代颗粒细胞培养液中加入不同浓度(5、10、20、30、40ng/mL)的AMH,测定每组培养基中AMH的终浓度,并用荧光定量PCR技术检测每组颗粒细胞中FSHR mRNA的表达。结果分离培养的颗粒细胞纯度大于80%;随AMH浓度加大,小鼠颗粒细胞中FSHR mRNA的表达逐渐降低,当AMH浓度为5和10 ng/mL时,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且5 ng/mL浓度组颗粒细胞上FSHR mRNA的表达量最高。结论用机械分离加胰酶消化加低速离心能得到纯度较高活性很好的颗粒细胞,用FSHR鉴定颗粒细胞是一种简便易行的方法,AMH浓度与颗粒细胞上FSHR mRNA表达呈一定负相关,表明AMH有可能通过抑制FSHR表达降低FSH敏感性,从而参与卵巢早衰的病理生理过程。
- 张迪桑丽英崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
- 关键词：颗粒细胞抗苗勒氏管激素卵泡刺激素受体卵巢早衰
- 多囊卵巢综合征大鼠抗苗勒管素与胰岛素抵抗水平相关性分析被引量：3
- 2011年
- 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清及卵巢单卵泡抗苗勒管素(AMH)水平与胰岛素抵抗(IR)水平间的相关性。方法采用孕激素联合绒毛膜促性腺激素(hCG)方法制作SD大鼠PCOS模型,测定大鼠血清AMH、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS),计算LH/FSH、HOMA指数,根据HOMA指数分为PCOS无IR组和PCOS合并IR组,并与对照组分析比较,行相关性和回归分析;用免疫组织化学法对不同组单卵泡AMH水平行半定量分析。结果实验组血清AMH水平均显著高于对照组(P=0.043),PCOS无IR组和PCOS并IR组血清AMH水平与HOMA指数呈正相关(r=0.691,P=0.001);血清AMH与HOMA指数和FINS之间有直线回归关系(F=12.362,P=0.000);免疫组化显示3组间单卵泡AMH水平差异无统计学意义(P=0.720)。结论 PCOS大鼠模型中AMH和胰岛素共同影响卵泡生长发育,AMH和胰岛素水平呈正相关性;卵巢局部单卵泡抗苗勒管素表达水平差异无统计学意义。
- 孙秀红韦相才
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素胰岛素抵抗
- AMHRⅡ及其基因甲基化在高雄激素PCOS大鼠模型中的研究
- 多囊卵巢综合征(PCOS)是以高雄激素、胰岛素抵抗为主的内分泌、代谢紊乱综合征。PCOS至今发病机制不明,近年来研究认为PCOS是一种卵源性疾病,卵巢局部调节因子的异常可能是导致PCOS一系列病例生理改变的重要因素。抗苗...
- 韦相才郝栋栋钟兴明王瑾苗竹林王永霞
- 关键词：甲基化特异性PCR大鼠模型
- 文献传递
- PCOS不孕患者性激素与Th1/Th2细胞因子的相关性研究被引量：21
- 2017年
- 目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)不孕患者性激素与外周血Th1/Th2细胞因子的相关性。方法将2013年3月至2014年12月于我院诊疗的PCOS不孕患者105例作为观察对象,选择75例同期就诊于我院的正常非妊娠妇女作为对照组。于月经周期第2~4天抽血行性激素检查;使用流式细胞术检测外周血Th1(IFN-γ)、Th2(IL-4)细胞因子。结果 PCOS不孕患者外周血中,Th1细胞因子(IFN-γ)比例显著高于对照组(分别为24.54%±9.53%和14.64%±7.33%,P<0.05);Th2细胞因子(IL-4)比例2组无显著差异(分别为1.44%±1.53%和1.23%±1.26%,P>0.05);Th1/Th2比值PCOS组显著高于对照组(分别为44.21%±49.91%和20%.44±18.15%,P<0.05)。在对照组Th1/Th2与FSH的相关性有统计学意义(r=0.534,P<0.000 1);PCOS患者中,HA组Th1/Th2与睾酮(T)的相关性有统计学意义(r=0.652,P<0.000 1)。结论 PCOS患者体内高雄激素血症可能引起外周血Th1/Th2比例失调。
- 钟兴明苗竹林崔蓉杨宁王小兰韦相才
- 关键词：高雄激素血症不孕
- 生长分化因子-9在高雄激素多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及其mRNA在高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达。方法:43只雌性SD大鼠随机分组,实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS动物模型;采用放射免疫法测定血清性激素水平,结合大鼠模型卵巢组织HE染色的病理结构改变进行模型验证;采用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织GDF-9表达及定位,蛋白印迹法进一步观察GDF-9表达变化;逆转录PCR法检测GDF-9mRNA表达。结果:血清性激素水平及HE染色病理结果均提示模型建立成功。免疫组织化学结果显示实验组卵泡中GDF-9表达增强,卵巢间质GDF-9表达下降,实验组和对照组间卵泡和间质灰度值差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹检测及PCR结果提示实验组GDF-9蛋白表达下降,而GDF-9mRNA表达与对照组比较无差异。结论:GDF-9表达及分布改变可能是PCOS发生发展的重要原因。
- 桑丽英张迪崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
- 关键词：生长分化因子-9MRNA表达多囊卵巢综合征高雄激素大鼠模型
- 多囊卵巢综合征患者体内TGF-β_1、CTGF含量及意义被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量。方法:选择因不孕症就诊本院的PCOS患者血清标本30例(PCOS组),因丈夫原因行人工授精女性血清标本26例作为对照组;另选PCOS诊断明确、手术治疗的患者腹腔液标本18例,以月经周期和排卵正常的子宫肌瘤患者的腹腔液标本14例作为对照组。ELISA方法检测血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量;化学发光法检测血清激素水平,并进行相关性分析。结果:P-COS组外周血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF的含量高于对照组(P<0.05);血清T与TGF-β1及CTGF的含量变化均呈正相关(r=0.771,r=0.668),血清LHFSH与TGF-β1呈正相关(r=0.763)。结论:TGF-β1、CTGF可能在P-COS患者卵巢间质纤维化形成中起重要作用。
- 崔蓉苗竹林黄密琼陈进韦相才
- 关键词：转化生长因子Β1结缔组织生长因子多囊卵巢综合征纤维化
