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高血压相关基因hrg-1对血管平滑肌细胞周期蛋白E和P27蛋白表达及细胞增殖的影响被引量：9: 2004年; 目的　研究hrg 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用是否与调节细胞周期调节蛋白 (cyclin)表达活性有关。方法　采用pcD2 hrg 1真核表达质粒转染体外培养的VSMCs,Westernblot、MTT法、流式细胞术观察该基因过表达对细胞周期蛋白E(cyclinE)、P2 7表达及细胞增殖和细胞周期的影响。结果　转染pcD2 hrg 1后 ,与对照组细胞相比 ,G1期细胞比例上升 ,S期细胞比例下降 ,细胞生长速率明显减慢 ;而转染hrg 1反义RNA表达载体的细胞生长速率明显加快。转染hrg 1 2 4h后cyclinE表达开始降低 ,之后呈持续下降趋势 ;至 72h ,其表达量约为对照组的 1 /2。P2 7的表达则呈上升趋势 ,转染hrg 1 2 4h后 ,其表达活性显著增加 (为对照组的 2 6倍 ) ;转染后 48h达高峰 ,为对照组的 3 3倍 ;在转染后72h仍维持在较高水平。结论　hrg 1通过上调P2; 姜广建温进坤韩梅潘磊黄秀英; 关键词：表达活性 VSMC 细胞增殖

整合素β3亚单位胞内区在骨桥蛋白诱导血管平滑肌细胞黏附和迁移中的作用被引量：1: 2006年; 为阐明整合素β3亚单位胞内区及其不同保守序列在骨桥蛋白(OPN)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移中所起的作用,构建了整合素β3亚单位胞内区肽段真核表达载体(pEGFP-C3-β3CD),并人工合成了含有β3亚单位胞内区不同保守序列(NXXY)的寡肽(肽-747和肽-759),通过导入VSMC,观察它们对OPN诱导VSMC黏附和迁移的影响.结果显示,整合素β3胞内区在VSMC中强制性表达可使细胞在OPN上的黏附和迁移明显下降(分别为对照组的34.3%和31.7%);导入肽-747、肽-759和肽-747+肽-759均可显著抑制VSMC的黏附和迁移,其中肽-747+肽-759的作用更强(分别为对照组的36.4%和31.1%).免疫荧光结果显示,在转染pEGFP-C3-β3CD或肽-747+肽-759的VSMC中,黏着斑蛋白的磷酸化水平降低,黏着斑形成明显减少.研究结果表明,整合素β3亚单位胞内区及其NXXY保守序列在黏着斑相关蛋白募集、黏着斑形成及VSMC黏附和迁移方面发挥重要作用.; 李菁菁温进坤韩梅陈英珠; 关键词：寡肽迁移黏着斑

高血压相关基因hrg-1在血管平滑肌细胞再分化过程中的表达及功能被引量：25: 2004年; 研究高血压相关基因hrg 1表达与血管平滑肌细胞 (VSMC)再分化的关系及其在细胞生物学行为调节方面的作用 .采用血清饥饿培养和全反式维甲酸诱导使处于增殖状态的去分化型VSMC再分化 ,观察细胞再分化过程中HRG 1表达变化 ,并探讨其功能 .在血清饥饿和维甲酸诱导VSMC再分化过程中 ,hrg 1基因表达显著上调 ,其表达活性在诱导 2 4h达高峰之后 ,一直维持在较高水平上 ,且其表达量和变化规律与细胞收缩蛋白SMα肌动蛋白和SM2 2α相类似 .免疫共沉淀和免疫双荧光染色结果证实 ,HRG 1抗体可与SMα肌动蛋白共沉淀 ,且两者在同一细胞共定位 .用HRG 1表达质粒转染去分化型VSMC可显著抑制其迁移能力 .结果提示 ,HRG 1在胞质中以与SMα肌动蛋白相互缔合的方式存在 ,其表达与VSMC分化有关。; 姜广建温进坤韩梅周爱儒; 关键词：血管平滑肌细胞高血压基因分化迁移

β3整合素在生长因子促血管平滑肌细胞粘附和迁移中的作用被引量：16: 2004年; 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对β3整合素表达的影响及β3整合素在PDGF促血管平滑肌细胞(VSMC)粘附、迁移和增殖中的作用.方法:用抗β3整合素胞外域抗体封闭VSMC β3整合素后,通过[3H]-TdR掺入、细胞粘附、细胞迁移分析及RT-PCR等方法,检测PDGF对β3整合素表达及对VSMC粘附、迁移和增殖的影响.结果:阻断β3整合素与细胞外基质(ECM)蛋白相互作用后,可在一定程度上抑制PDGF刺激的VSMC增殖,使[3H]-TdR掺入率降低39%;在β3整合素抗体浓度为10 mg/L时,PDGF引发的细胞粘附和迁移受到显著抑制(P＜0.05);PDGF作用于VSMC 6 h,β3整合素基因表达活性达到峰值,比对照细胞高87%.结论:PDGF可显著诱导β3整合素在VSMC中表达;β3整合素与ECM蛋白相互作用在PDGF促VSMC粘附、迁移方面发挥重要作用.; 郝玉宾温进坤韩梅; 关键词：整合素Β3 血小板源性生长因子血管细胞运动

FAK和ILK介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移被引量：9: 2006年; 黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)是整合素信号途径中的重要信号转导分子,为阐明两者在血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移中的作用,以骨桥蛋白(OPN)作为VSMC黏附和迁移的诱导剂,检测其对FAK和ILK磷酸化以及对两者之间结合的影响.在此基础上,用FAK磷酸化特异性抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)或ILK反义RNA分别阻断FAK磷酸化或ILK表达,进一步探讨两者在VSMC黏附和迁移中所起的作用.结果显示,OPN诱导可促进FAK磷酸化,诱导10min后FAK磷酸化水平升高到对照组的2·4倍;与此同时,ILK的磷酸化受到抑制,30min降至对照细胞的44·6%.OPN诱导FAK磷酸化的同时使FAK与ILK的结合减少.外源性FRNK在VSMC中的过表达显著降低FAK的磷酸化水平,促进ILK磷酸化和FAK与ILK之间的结合,抑制VSMC的黏附和迁移.用ILK反义RNA抑制ILK表达使VSMC在OPN上的黏附增加1·8倍,迁移细胞数降低45·5%.结果提示,FAK和ILK介导OPN诱导的VSMC黏附和迁移过程,两者通过对同一刺激信号产生不同的磷酸化变化而对VSMC的黏附和迁移产生不同的影响.; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：FAK ILK 迁移血管平滑肌细胞

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程被引量：2: 2006年; 为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞 SRC 黏着斑激酶

一种新发现的肌特异基因表达调节因子:心肌素被引量：2: 2004年; 心肌素是一种新发现的特异性调节心肌和平滑肌基因表达的蛋白因子 ,与血清效应因子(SRF)一起构成肌细胞分化分子开关的组成成分。心肌素在胚胎及成年心肌和平滑肌细胞中均进行表达 ,是这两类细胞基因特异性表达及分化所必需的转录激活因子。; 温进坤韩梅; 关键词：心肌素心肌细胞平滑肌细胞基因表达分子机制转录激活因子

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河北省自然科学基金(303455)