您的位置: 专家智库 > >

福建省自然科学基金(2010J01120)

作品数:2 被引量:5H指数:2
相关作者:林帆周丽丽林晶袁音朱鹏立更多>>
相关机构:福建省立医院福建医科大学更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省医学创新课题福建省科技计划重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心血管
  • 1篇心血管活性肽
  • 1篇心血管危险
  • 1篇心血管危险因...
  • 1篇血管
  • 1篇血管活性
  • 1篇血管活性肽
  • 1篇血管危险因素
  • 1篇血压
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇通透性
  • 1篇细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体功能
  • 1篇流式细胞
  • 1篇流式细胞术
  • 1篇流行病
  • 1篇流行病学
  • 1篇流行病学调查

机构

  • 2篇福建省立医院
  • 1篇福建医科大学

作者

  • 2篇林帆
  • 1篇黄峰
  • 1篇朱鹏立
  • 1篇袁音
  • 1篇林晶
  • 1篇周丽丽

传媒

  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇中国循环杂志

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
检测线粒体通透性转换孔道评价胰岛β细胞线粒体功能被引量:2
2011年
目的评价高糖高脂作用下胰岛β细胞线粒体功能损害情况。方法分别于5.6 mmol/L和25mmol/L葡萄糖中加入0.4 mmol/L软脂酸,培养胰岛β细胞株INS-1细胞24 h,通过荧光染色,利用流式细胞技术和荧光显微镜检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)、线粒体膜电位和活性氧(ROS)的改变,了解β细胞线粒体功能损害情况。以溴脱氧尿核苷掺入法测定细胞增殖情况,以Annexin V法测定细胞凋亡情况。结果在给予25mmol/L葡萄糖干预后,mPTP活性下降,线粒体膜电位升高,细胞增殖增加(均为P<0.05),ROS生成未见明显增多;给予25 mmol/L葡萄糖+0.4 mmol/L软脂酸后,mPTP活性和线粒体膜电位均下降,细胞凋亡增多、增殖减少(均为P<0.05),ROS生成增多。结论高糖作用使INS-1细胞mPTP活性下降、线粒体膜电位升高,提示细胞可能处于一种高代谢的不稳定状态;mPTP的检测有助于更全面地认识细胞糖毒性作用下的线粒体功能改变。
林帆张宏利王晓罗敏
关键词:线粒体胰岛通透性流式细胞术
福建沿海地区人群心血管活性肽apelin水平与血压的相关性研究被引量:3
2015年
目的:探讨福建沿海地区人群心血管活性肽apelin水平与血压的关系。 方法:采用横断面调查方法纳入福建沿海地区30~79岁人群1031人,男性416例,平均年龄(55.1±10.9)岁,均行问卷调查、体格检查、血生化及血浆apelin水平检测。1031人根据美国最新高血压治疗指南(JNC7)的高血压定义分组:高血压组(n=496),收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒张压≥90 mmHg或已开始服降压药者;正常高值血压组(n=314):未服用降压药物收缩压120~139 mmHg和(或)舒张压80~89 mmHg;正常血压组(n=221):未服用降压药物收缩压〈120 mmHg且舒张压〈80 mmHg。1031人根据apelin四分位水平分为四组,Q1组(n=258):〈164.8ng/ml,Q2组(n=258):164.8±220.0 ng/ml,Q3组(n=258):220.0~283.1 ng/ml,Q4组(n=257):〉283.1 ng/ml。采用单因素方差分析趋势检验、协方差分析和多元线性回归分析评价血浆apelin与血压的相关性。 结果:1031人中男性血浆apelin水平[(220.57±78.87)pg/ml]比女性[(232.06±81.17)pg/ml]降低,正常高值血压组与正常血压组比较、高血压组与正常血压组和正常高值血压组比较,apelin水平均降低(P〈0.05)。Q2、Q3组与Q1组比较,收缩压、舒张压与平均动脉压均降低, Q4组与其他三组比较,收缩压、舒张压(不包括Q2组和Q3组)与平均动脉压均降低,差异均有统计学意义(P均&lt;0.05)。调整了性别和年龄,收缩压、舒张压及平均动脉压在apelin四分位组间的差异仍有统计学意义(P〈0.05)。多元线性回归分析提示收缩压、舒张压及平均动脉压与apelin水平存在负相关,在调整了其它心血管危险因素后,这种相关关系仍然存在。 结论:apelin水平随着血压水平的升高而降低,提示心血管活性肽apelin水平与血压调控相关。
袁音黄峰朱鹏立林帆林晶周丽丽
关键词:血压心血管危险因素流行病学调查
共1页<1>
聚类工具0