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合理选择视网膜电图检查指标客观了解内层视网膜的功能被引量：3: 2016年; 视网膜的解剖结构和生理功能非常复杂，目前临床上视网膜功能的客观评估主要依靠视网膜电图（ERG）。对主要累及外层视网膜的疾病，ERG可以准确判断病变所处的组织学部位，但对主要位于内层视网膜，即视细胞突触以后的视网膜病变，视觉电生理检查的辨识度尚远不及于外层视网膜，这是因为内层视网膜神经传导通路较长、内层视网膜也受外层视网膜视觉信号传人变化的影响以及视杆系统和视锥系统的反应存在相互影响，因此客观了解内层视网膜的功能是一个难点。近20年来，一些新的能够用于检测内层视网膜功能的ERG检测技术，如振荡电位（OPs）、ON．OFF反应、明视负波反应（PhNR）、暗视阈值反应（STR）等已用于临床，这些ERG指标主要起源于双极细胞、无长突细胞和视网膜神经节细胞，是评估内层视网膜疾病的有用工具。临床眼科医师应充分了解这些ERG检测指标在内层视网膜疾病诊疗中的临床意义，从而更好地指导临床诊疗工作。; 雷博; 关键词：视功能

三氮脒减轻内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎的研究被引量：1: 2013年; 目的探讨三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)是否能减轻内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎。方法连续给予一般情况良好、体质量16～20 g的雌性BALB/c小鼠腹腔内注射DIZE(60 mg/kg)2 d后,将125 ng脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)注射入小鼠玻璃体内建立内毒素诱导性葡萄膜炎模型。分别于注射LPS后12、24 h观察小鼠眼前房炎症情况并进行临床评分。第24小时摘除眼球,石蜡切片HE染色观察小鼠眼部形态学变化。用Real-time PCR检测小鼠眼内炎症细胞因子表达。结果在注射LPS 12 h后DIZE对眼前房炎症出现明显的保护作用。24 h时DIZE+LPS组的临床评分[(1.75±0.96)分]明显低于生理盐水+LPS组[(4.00±1.22)分](P<0.01);HE染色结果显示DIZE+LPS组小鼠玻璃体内渗出的炎症细胞数明显少于生理盐水+LPS组,但各组小鼠视网膜结构和层次无明显改变。DIZE+LPS组的小鼠眼内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、TNF-α、单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、IL-6的mRNA水平明显低于生理盐水+LPS组(P<0.01)。结论 DIZE在LPS引起的内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎的眼部炎症中起保护作用,有望成为一种治疗葡萄膜炎的新药。; 邱一果杨红霞杨培增雷博; 关键词：三氮脒小鼠炎症

内毒素诱导小鼠葡萄膜炎视网膜中补体系统的变化被引量：1: 2014年; 目的研究内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)视网膜中补体系统的活化情况。方法将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型。建模24 h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA。采用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径(C1qb、C4b)、血凝素途径(MASP1、MASP2)和替代途径(CFB、C3)、末端通路(C5)中关键因子mRNA的表达水平。采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子(C1q、C4、C3)蛋白的表达情况。结果正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因。同对照组相比,实验组小鼠视网膜中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异。同时实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高。结论 EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用。; 陶雪莹郑仕洁雷博; 关键词：补体活化视网膜

如何出具视网膜电图视功能诊断报告: 视网膜电图(Electroretinogram,ERG)是目前唯一可以客观反映视网膜功能的检查方法。这一检查方法使在细胞水平逐层逐列了解视网膜功能成为可能。虽然国内很多医院都开展了视网膜电图检查,但由于尚没有出具视网膜电...; 雷博; 关键词：视网膜电图视杆细胞视锥细胞双极细胞; 文献传递

玻璃体腔注射β淀粉样蛋白制作视网膜炎症模型被引量：1: 2016年; 目的利用玻璃体腔注射β淀粉样蛋白（amyloidβ，Aβ）制作视网膜炎症模型。方法实验研究。分别向25只C57BL/6J小鼠的玻璃体腔注射2μlPBS或不同浓度（0．5、1．0、1．5、2．0μg/μ1）的Aβ1—402μl，24h后检测视网膜神经层（简称为神经视网膜）中自介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和NLRP3炎性小体的mRNA水平变化确定适宜的A13诱导浓度。确定浓度后，分别向小鼠玻璃体腔注射2μl最适浓度的A1340．1（n=12）、A131—40（n=12），于第1、4、14天检测神经视网膜和视网膜色素上皮（RPE）／脉络膜复合体中IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA水平变化；分别向小鼠玻璃体腔注射2μl最适浓度的PBS（n=3）、Aβ40-1（n=3）和Aβ1-40（n=3），于第4天取眼球行HE染色，光镜下观察视网膜形态改变。于第4、14天对正常对照组（n=12）、Aβ40—1组（n=8）和Aβ1—40组（n=8）行全视野视网膜电图（ERG）检测视网膜功能。用方差分析对各参数进行统计学处理。结果诱导视网膜炎症损伤模型的最适AIM-40浓度为1．0μg／β1。与注射Aβ40—1组相比，Aβ1—40组在神经视网膜和RPE／脉络膜复合体中的IL-6、TNF-α和NLRP3炎性小体的mRNA水平在第l、4天均有明显升高且差异具有统计学意义。而在第14天时，除神经视网膜中的TNF—α外，神经视网膜和RPE／脉络膜复合体中的各炎性因子mRNA水平的差异均无统计学意义。第4天时．各组HE染色均未发现视网膜有明显的结构紊乱和炎性细胞浸润。玻璃体腔注射后第4、14天时，Aβ1—40组小鼠的ERGa波和b波振幅明显低于正常对照组和A1340—1组且差异具有明显统计学意义：而第14天时正常对照组和Aβ40-1组小鼠的ERG振幅差别除在暗适应光刺激强度为1．0、10．0cd·s／m2以外，在其余条件下差异均无统计学意义。结论玻璃体腔注射Aβ1—40可诱导神经视网膜和RPE／脉络膜复合体产; 雷春燕汪家名郑仕洁陶丽妃雷博; 关键词：视网膜炎淀粉样Β蛋白黄斑变性

眼科新一代抗血管内皮生长因子药物的基础研究及临床试验进展被引量：38: 2014年; 视网膜新生血管形成是眼部多种疾病共有的病理改变，其造成的眼部功能损害是致盲的重要原因之一。血管内皮生长因子（VEGF）是治疗新生血管性眼病的重要靶点。进入抗VEGF治疗眼病的纪元以来，单靶点抗VEGF—A药物在新生血管性眼病的治疗中取得了良好的效果。近两年来，以阿柏西普（aflibercept，VEGF Trap—Eye，Eylea）和康柏西普（conbercept，KH902）为代表的多靶点[包括VEGF—A、VEGF—B和胎盘生长因子（P1GF）]抗VEGF药物逐步进入临床。新一代多靶点抗VEGF药物可改善一些对单靶点抗VEGF药物治疗无反应患者的临床症状。同时，因为延长了两次用药之间的间隔又可达到同样的疗效，可减少多次眼内注射带来的相关风险。但是此类药物的新增靶点在维持血管和神经元正常功能方面可能起着作用。因此，虽然目前还没有关于这类新药引起严重不良反应的报道，但仍需进一步评价这类新药潜在的不良反应。就眼科新一代抗VEGF药物，aflibercept和conbercept的基础研究、药代动力学、疗效、安全性及目前存在的问题进行综述。; 雷春燕雷博; 关键词：血管内皮生长因子视网膜药物

脂联素与视网膜血管性疾病的相关性被引量：6: 2015年; 脂联素（APN）是由脂肪细胞分泌的一种生物活性多肽或蛋白质，具有增敏胰岛素、抗新生血管、抗炎症反应等生物学特性。近年来研究表明，血浆APN的变化与糖尿病视网膜病变（DR）、老年性黄斑变性和高血压视网膜病变等常见视网膜疾病相关。血清APN水平降低可能引起微血管病变从而促使DR的发生。局部应用外源性APN可抑制实验性脉络膜新生血管的形成。APN可能通过调节促炎症细胞因子和生长因子的表达来发挥抗新生血管形成的生物学效应。调控APN及其受体可能成为干预视网膜血管性疾病的一种新途径。; 陶丽妃邱一果雷博; 关键词：脂联素脂联素受体

Activated complement classical pathway in a murine model of oxygen-induced retinopathy被引量：1: 2015年; AIM: To investigate whether the complement system is involved in a murine model of oxygen-induced retinopathy(OIR).METHODS: Forty C57BL/6J newborn mice were divided randomly into OIR group and control group. OIR was induced by exposing mice to 75% ±2% oxygen from postnatal 7d(P7) to P12 and then recovered in room air.For the control group, the litters were raised in room air.At the postnatal 17d(P17), gene expressions of the complement components of the classical pathway(CP),the mannose-binding lectin(MBL) pathway and the alternative pathway(AP) in the retina were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction(RT-PCR). Retinal protein expressions of the key components in the CP were examined by Western blotting.· RESULTS: Whole mounted retina in the OIR mice showed area of central hypoperfusion in both superficial and deep layers and neovascular tufts in the periphery.The expressions of C1 qb and C4 b genes in the OIR retina were significantly higher than those of the controls. The expression of retinal complement factor B(CFB) gene in OIR mice was significantly lower than those of the controls. However, the expressions of C3 and complement factor H(CFH) genes were higher. The protein synthesis of the key components involved in the CP(C1q, C4 and C3) were also significantly higher in OIR mouse retina. Although MBL-associated serine protease 1(MASP1) and MASP2 were detected in both the OIR and the control groups, the expressions were weak and the difference between the two groups was not significant.CONCLUSION: Our data suggest that the complement system CP is activated during the pathogenesis of murine model of OIR.; Xue-Ying TaoShi-Jie ZhengBo Lei; 关键词：RETINA MOUSE

健康人视网膜电图a波和b波数字滤波纯化研究被引量：2: 2013年; 目的确定暗适应3．0和明适应3．0视网膜电图（ERG）中a—b复合波的频率范围，为临床提取纯净的a波和b波波形提供理论基础和方法。方法系列研究。2010年10至11月对8名健康受试者进行全视野视网膜电图检查。应用数字滤波技术提取暗适应3．0和明适应3．0ERG信号中的a波和b波，通过分别测量计算时域波形图上a波和b波的周期并且对a波和b波进行傅里叶频谱分析，确定暗适应3．0和明适应3．0ERG中a—b复合波的频率范围。同时对数字滤波器的阶对a—b复合波的波形及频率的影响进行了比较。对明适应3．0及暗适应3．0ERG中a—b复合波频率范围的比较采用Student—t检验。结果暗适应3．0ERG中a—b复合波的频率范围为（14．99±2．39）～（25．35±3．77）Hz；明适应3．0ERG中a—b复合波的频率范围为（25．22±6．56）～（32．47±3．68）Hz。经Student—t检验发现，暗适应3．0ERG中a—b复合波的频率小于明适应3．0ERG中a—b复合波的频率（t=7．910，7．693，P值均〈0．01）。选择第三阶可以有效地从ERG中滤去振荡电位，同时又兼顾振幅的大小和时相位移的影响。结论健康人群ERG可以利用a—b复合波低频率和振荡电位高频率的特征，通过数字滤波器进行分离。选取数字滤波器第三阶，将通频带设定于1—45Hz，可以将振荡电位从ERG波形中滤去，获得光滑的a波和b波波形图。; 陈子和郑昌伟雷博; 关键词：视网膜电描记术电生理学

Usher综合征2型一家系USH2A基因新突变: 2018年; 目的定位1个Usher综合征2型（USH2）家系的致病基因突变.方法 1个USH2家系3代7名成员纳入研究.其中,患者2例、健康成员5名.2例患者均为男性.所有受试者均行最佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、全视野视网膜电图、光相干断层扫描、视野检查.采集所有受试者外周静脉血3 ml,提取基因组DNA.选择136个遗传性视网膜疾病致病基因作为目标基因;将提取的DNA采用高通量测序并与数据库对比,确定候选致病基因突变位点.聚合酶链反应和直接测序法在家系成员及100名正常对照者中进行验证,确定致病性突变位点.结果 DNA测序发现,2例患者均携带USH2A基因第27号外显子c.5459T＞C（p.M1820T）、第7号外显子c.1190T＞A（p.I397K）、第5号外显子c.802G＞A（p.G268R）3个杂合性错义突变,其中c.5459T＞C和c.1190T＞A为新发现突变.患者表型正常的父亲、母亲分别为c.1190T＞A（p.I397K）错义突变携带者和c.5459T＞C（p.M1820T）和c.802G＞A（p.G268R）复合杂合突变携带者.根据基因检测结果表明该家系的遗传方式为常染色体隐性遗传.其余表型正常的家系成员和正常对照者均未同时检测到这3个突变位点.突变在该家系中呈现共分离状态.结论 USH2A基因杂合性错义突变c.5459T＞C（p.M1820T）、c.1190T＞A（p.I397K）、c.802G＞A（p.G268R）是该家系的致病基因.; 程萌杨鸽雷博刘宇莹金学民; 关键词：基因突变

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