国家自然科学基金(30872112)
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 相关作者：陈志民常翠青刘阳张兰涛谢岚更多>>
- 相关机构：北京大学第三医院山东大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯原酸对db/db小鼠糖脂代谢紊乱的影响及其作用机制被引量：12
- 2011年
- 目的研究氯原酸（CGA）对自发性肥胖糖尿病db/db小鼠糖脂代谢紊乱的影响及其作用机制。方法将13只5~6周龄雄性db/db小鼠随机分为db/db-CGA组（n=7）和db/db-CON组（n=6）,13只5~6周龄雄性db/m小鼠随机分为db/m-CGA组（n=6）和db/m-CON组（n=7）;CGA组均给予80 mg/（kg.d）CGA灌胃,CON组均给予等体积PBS灌胃。12周后检测血浆、肝脏、骨骼肌中糖脂生化指标,内脏脂肪组织中脂联素和内脂素含量,肝脏葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase）和过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）的mRNA水平及其蛋白表达。结果给予CGA12周后,db/db-CGA组小鼠血浆、肝脏和骨骼肌中三酰甘油含量和空腹血糖均明显低于db/db-CON组（P均〈0.05）,肌糖原含量明显高于db/db-CON组（P〈0.05）;脂联素水平明显高于db/db-CON组（P〈0.01）,低于db/m-CGA组（P〈0.05）;内脂素水平明显低于db/db-CON组（P〈0.01）,高于db/m-CGA组（P〈0.05）;G-6-Pase mRNA表达水平较db/db-CON组明显下降（P〈0.05）,PPAR-αmRNA和蛋白表达水平均较db/db-CON组明显升高（P〈0.05）。结论 CGA可改善自发性肥胖糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱,其机理可能与调节脂肪因子分泌,上调肝脏PPAR-α水平及抑制G-6-Pase表达有关。
- 张兰涛常翠青刘阳陈志民
- 关键词：氯原酸糖脂代谢脂联素DB/DB小鼠
- 氯原酸对高脂膳食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化改善效应的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨氯原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂膳食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进程的影响。方法22只7w龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组和氯原酸两组,均给予21%高脂膳食,CGA组采用灌胃方式给予CGA80 mg/(kg bw·d)。12w后,观察胸主动脉病理变化,检测血脂和肝脏抗氧化酶活性,以及过氧化物酶体增生物激活受体(PPARs)表达情况。结果与对照组相比,CGA组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)分别显著下降34%(P<0.01)、16%(P<0.05)和24%(P<0.01);动脉粥样硬化指数(ASI)显著下降16%(P<0.05);血清和内脏脂肪中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别显著降低63%(P<0.05)和21%(P<0.01);肝脏脂质过氧化物(LPO)含量降低41%(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著增高(P<0.05);肝脏PPAR-β的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。结论 CGA增强了肝脏抗氧化能力,抑制脂质过氧化,并且上调肝脏PPAR-β表达,改善血脂紊乱和炎症反应,最终延缓高脂膳食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进程。
- 靳沙沙李淑媛陈志民谢岚常翠青
- 关键词：氯原酸动脉粥样硬化脂质过氧化PPARS
