云南省科技厅科研基金(2009CD173)
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
- 相关作者：连希艳李江黄胜华赵劲涛张瑜更多>>
- 相关机构：昆明医学院第二附属医院昆明医科大学昆明医学院更多>>
- 发文基金：云南省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞及血管平滑肌细胞功能的影响被引量：9
- 2012年
- 目的通过观察轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的影响，探讨轻度血尿酸升高是否能导致肾脏损害及降尿酸治疗对肾脏的保护作用。方法用雄性SD大鼠为研究对象，随机分为4组：对照组（n=15）、氧嗪酸组（n=15）、别嘌呤醇组（n=12）和氧嗪酸＋别嘌呤醇组（n=12）。予以低盐饮食，每隔10天监测各组大鼠的动脉血压。于试验后20d及40d用ELISA法分别测定各组大鼠内皮细胞功能受损的指标[一氧化氮（NO）、内皮素（ET）1、纤溶酶原激活物（PAI）1]、血管平滑肌细胞增殖的指标[血小板衍生因子（PDGF）、环氧化酶（COX）2、单核细胞趋化蛋白（MCP）1的含量]以及炎性反应指标[白细胞介素（IL）18、肿瘤坏死因子（TNF）α]；同时观察各组大鼠肾功能及肾脏组织病理变化；免疫组化法检测各组大鼠肾组织中PDGF、一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果与对照组相比，氧嗪酸组大鼠血浆NO浓度显著降低（P〈0．05），ET-1、PAI-1、PDGF、MCP-1、COX2、TNF-α、IL-18浓度均显著升高（均P〈0．05）。光镜下，各组大鼠肾组织均未见尿酸结晶形成，氧嗪酸组肾小血管管壁增厚，内膜增生，管腔狭窄；免疫组化结果显示，与对照组相比，氧嗪酸组NOS的表达显著减少（7．33％±2．11％比25．75％±2．33％，P〈0．05），PDGF的表达显著增多（31．18％±2．83％比8．09％±1．81％，P〈0．05）。经别嘌呤醇降尿酸干预治疗后大鼠血清中内皮细胞损伤指标NO上调（P〈0．05），而ET-1及PAI-1均下调（均P〈0．05）；而血管平滑肌增殖指标及炎性指标均下调（均P〈0．05）。结论轻度血尿酸升高可导致肾小球内皮细胞功能受损、血管平滑肌细胞增殖；降尿酸治疗能改善内皮细胞功能，减轻血管平滑肌细胞的增殖。
- 连希艳黄胜华赵劲涛李江杨桂梅袁志伟廖云娟
- 关键词：尿酸内皮细胞肾小球肌细胞平滑肌
- 不同浓度尿酸对大鼠肾小球内皮细胞增殖、NO合成及ET-1分泌的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度尿酸(UA)抑制肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)增殖及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)分泌的影响。方法:取大鼠肾小球内皮细胞(GECs)进行实验,用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs增殖的影响。用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs培养液中NO、ET-1浓度的影响。结果:UA呈剂量依赖性抑制GECs增殖,浓度为8、16 mg/dl的UA组与对照组(0 mg/dl UA)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。UA呈浓度依赖性抑制GECs合成NO,各组UA与对照组比较差异均有统计学差异(P<0.05);尿酸呈浓度依赖性刺激GECs分泌ET-1,其中8 mg/dl和16 mg/dl尿酸浓度组于对照组(0 mg/dl)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿酸可抑制内皮细胞增殖,并引起NO合成减少及ET-1分泌增加,尤其高于生理浓度的尿酸刺激组(≥8 mg/dl)上述作用更加明显,可能是尿酸导致内皮细胞功能障碍的机制。
- 连希艳张瑜赵劲涛黄胜华李江
- 关键词：尿酸肾小球内皮细胞内皮素1
- 无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎血管内皮细胞及平滑肌细胞功能影响研究被引量：13
- 2012年
- 目的通过观察无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎患者血管内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响,探讨无症状高尿酸血症是否能导致肾脏损害。方法将2009年6月至2011年6月昆明医科大学第二附属医院肾内科原发性慢性肾小球肾炎32例患者分为正常尿酸组与无症状高尿酸血症组。通过肾脏组织病理观察两组患者肾小血管的病变情况;用ELISA方法检测两组患者血浆中内皮细胞功能受损指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)],血管平滑肌增殖指标[血小板衍生因子(PDGF)、环氧化酶(COX2)、中性粒细胞趋化因子-1(MCP-1)]以及炎性反应指标[白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)];免疫组化法检测各组肾脏组织中PDGF、一氧化氮合酶(NOS)的表达;并分别对内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响因素进行多因素回归分析。结果无症状高尿酸血症组与正常尿酸组相比,NO浓度明显降低(P<0.05);ET-1、PAI-1、PDGF、COX2、IL-18、TNF-α、MCP-1浓度明显升高(P<0.05);经别嘌呤醇干预后上述指标均明显改善(P<0.05)。肾组织病理:光镜下可见无症状高尿酸血症组肾小血管明显病变;免疫组化无症状高尿酸血症组NOS的表达明显减少,PDGF的表达明显增加。经多因素回归分析,无症状高尿酸血症为内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的独立影响因素。结论无症状高尿酸血症可导致肾小球内皮细胞功能受损及血管平滑肌细胞增殖。
- 连希艳黄胜华赵劲涛廖云娟李江袁志伟张瑜
- 关键词：无症状高尿酸血症肾小球内皮细胞肾小球疾病
- 尿酸对血管内皮细胞功能影响的研究进展
- 2012年
- 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）与心、脑、肾血管疾病的发生和发展密切相关,并多与导致这些疾病的危险因素（如高血压、糖脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗等）并发.研究认为HUA导致内皮功能紊乱并进一步引发相关临床症状.
- 张瑜连希艳
- 关键词：血管内皮细胞功能肾血管疾病糖脂代谢紊乱内皮功能紊乱
