河北省科学技术研究与发展计划项目(052761177)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：张丽莎宋冬梅刘艳梅王宝山张继华更多>>
- 相关机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iNOS转基因诱导裸鼠移植瘤细胞凋亡及其与p53表达相关性的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因转染对人喉鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,研究在体人喉鳞癌细胞中iNOS与突变型p53基因的表达,探讨二者的相关性及促进肿瘤细胞凋亡的机制。方法将iNOS基因转染人喉鳞癌Hep-2细胞并筛选出阳性克隆细胞进行扩增,制备荷瘤细胞小鼠模型,致瘤小鼠随机分为3组,转染组,转染空载体组,未转染组。应用逆转录-聚合酶链反应检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53 mRNA的表达,免疫组织化学检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53蛋白的表达,流式细胞术检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53蛋白、细胞凋亡及细胞周期的变化。结果转染组iNOS与p53蛋白及其mRNA的表达明显高于转染空载体组和未转染组,且iNOS与p53的表达呈明显的正相关(P<0.01)。转染空载体组和未转染组iNOS与p53蛋白及其mRNA的表达无明显差别。同转染空载体组和未转染组相比,转染组喉癌细胞发生了明显的G0/G1期阻滞,同时出现了明显的凋亡峰,瘤体积出现了明显的减小,转移发生率明显降低。结论iNOS基因转染能明显增加iNOS mRNA的表达从而增加了iNOS蛋白的表达,iNOS蛋白的表达使瘤细胞内合成大量的一氧化氮,从而诱导p53基因的大量表达,促进了肿瘤细胞凋亡,推测p53基因诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能同细胞发生G0/G1期周期阻滞有关。
- 王宝山宋冬梅张继华刘艳梅张丽莎
- 关键词：喉肿瘤一氧化氮合酶
