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国家自然科学基金(30270600)
作品数:
3
被引量:11
H指数:3
相关作者:
郭涛
李晓波
赵雩卿
张建中
钱家鸣
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相关机构:
中国疾病预防控制中心传染病预防控制所
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作者
3篇
钱家鸣
3篇
张建中
3篇
赵雩卿
3篇
李晓波
3篇
郭涛
传媒
1篇
中华内科杂志
1篇
中华医学杂志
1篇
中华消化杂志
年份
2篇
2008
1篇
2006
共
3
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幽门螺杆菌及其培养上清液粗提蛋白对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响
被引量:3
2008年
目的通过研究幽门螺杆菌(Hp)及其培养上清液粗提蛋白(BCF-P)对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响,探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制。方法兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞,并进行短期培养。提取Hp培养上清液粗提蛋白(BCF-P)并进行真空干燥浓缩,HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性。兔离体壁细胞与Hp及BCF-P(100μg/ml)分别共孵育2、16h和1、12h,应用^14C-氨基比林(^14C-AP)摄取法测定Hp和BCF-P对组胺(1.0×10^-4mol/L)刺激的壁细胞酸分泌的影响;同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H^+-K^+ATP酶α亚基mRNA表达的影响。结果(1)BCF-P中含有细胞空泡毒素(VacA),对HeLa细胞表现出细胞空泡活性。(2)与Hp共孵育2h和16h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌(P〈0.05),抑制作用随孵育时间延长而增强,2h抑制率为81%,16h为94%;BCF-P作用1h和12h,均能抑制壁细胞酸分泌(P〈0.05),抑制作用也随孵育时间延长而增强,1h抑制率为24%,12h为58%。(3)尽管与Hp孵育2h能上调壁细胞H^+-K^+ATP酶α亚基mRNA表达(P〈0.05),但孵育16h则表现为下调其表达(P〈0.05);BCF-P作用1h和12h,均抑制H^+-K^+ATP酶α亚基mRNA的表达(P〈0.05)。结论Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H^+-K^+ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌。
郭涛
赵雩卿
钱家鸣
李晓波
张建中
关键词:
幽门螺杆菌
细胞空泡毒素
酸分泌
白细胞介素-1β介导幽门螺杆菌相关胃癌发生的实验研究
被引量:4
2008年
目的探讨白细胞介素(IL)-1β在幽门螺杆菌(Hp)相关胃癌发生中可能的作用机制。方法以人胃永生化上皮细胞株(GES-1)和胃癌细胞株(AGS)为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐比色法测定IL-1β对细胞增殖的影响,流式细胞术碘化丙啶单染法测定IL-1β对Hp(NCTC11637)诱导细胞凋亡的影响。分别应用RT-PCR法和流式细胞术(荧光定量法)检测IL-1β对细胞环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。以兔离体壁细胞为研究对象,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法检测IL-1β对组胺刺激壁细胞酸分泌的影响,应用RT-PCR法分析IL-1β对壁细胞H^+-K^+-ATP酶a亚基mRNA表达的影响。结果IL-1β能刺激GES-1和AGS细胞增殖,抑制Hp诱导的GES-1和AGS细胞凋亡。IL-1p能诱导GES-1COX-2表达,上调AGS细胞COX-2表达;诱导GES-1和AGS细胞COX-2蛋白表达上调(分别由1.016±0.020和1.070±0.034上调至1.485±0.220和1.501±0.182)。IL-1β能抑制组胺刺激的离体壁细胞酸分泌,同时伴H^+-K^+-ATP酶a亚基mRNA表达下调。结论IL-1β可能通过两条途径在Hp相关胃癌发生中起作用:上调COX-2表达,破坏胃上皮细胞增殖、凋亡平衡和下调H^+-K^+-ATP酶表达以抑制壁细胞分泌。
郭涛
钱家鸣
赵雩卿
李晓波
张建中
关键词:
胃肿瘤
白细胞介素-1
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的调控及相关机制
被引量:5
2006年
目的研究幽门螺杆菌(Hp)及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨 Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株(GES-1)和人胃癌细胞株(AGS)作为研究对象。流式细胞术检测 Hp 毒力菌株(NCTC 11637)单独及分别联合 Hp 相关细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-8及 IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测 IL-1β、IL-8及 IL-10对外源性 Fas 配体(FasL)诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测 Hp 及其相关细胞因子(IL-1β、IL-8及 IL-10)对两种细胞系 Fas mRNA 基础表达水平的影响。结果(1)Hp 能诱导 GES-1和 AGS 细胞凋亡增加113.0%和47.0%(均 P<0.05);IL-1β、IL-10能抑制 Hp 诱导的 GES-1(29.6%、25.8%)和 AGS(19.7%、21.1%)细胞凋亡(均 P<0.05);IL-8能增强 Hp 诱导的 GES-1细胞凋亡(19.9%,P<0.05)。(2)Hp能上调 GES-1和 AGS 细胞 Fas mRNA 基础表达水平(89.0%和36.0%,P<0.05);IL-1β、IL-10对两种细胞 Fas mRNA 基础表达无显著影响(P>0.05);IL-8能上调 GES-1(33.0%)细胞 Fas mRNA 基础表达(P<0.05)。(3)IL-1β、IL-10能抑制 FasL 诱导的 GES-1(30.3%、32.5%)和 AGS(44.2%、51.5%)细胞凋亡(P<0.05);IL-8能增强 FasL 诱导的 GES-1细胞凋亡(100%,P<0.05)。结论Hp 可通过上调 Fas 受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp 相关细胞因子 IL-8可能通过上调 Fas 受体表达来增强 Hp 诱导的胃上皮细胞凋亡;IL-1β和 IL-10可能通过其他机制来抑制 Hp 诱导的胃上皮细胞凋亡。
郭涛
钱家鸣
张建中
李晓波
赵雩卿
关键词:
螺杆菌
细胞因子
凋亡
FAS受体
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