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国家自然科学基金(81000523)

作品数:3 被引量:6H指数:2
相关作者:陈春花韩侨宇江昭崔海梦更多>>
相关机构:北京大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家基础科学人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇缺血
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调控分子
  • 1篇性细胞
  • 1篇血性
  • 1篇亚单位
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇神经保护
  • 1篇受体
  • 1篇受体亚单位
  • 1篇缺血损伤
  • 1篇缺血性脑卒中
  • 1篇缺血预处理
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展
  • 1篇自噬
  • 1篇卒中

机构

  • 3篇北京大学

作者

  • 3篇陈春花
  • 1篇崔海梦
  • 1篇江昭
  • 1篇韩侨宇

传媒

  • 3篇解剖科学进展

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
程序性细胞死亡分子5(PDCD5)在细胞凋亡中的作用及应用前景被引量:2
2013年
程序性细胞死亡分子5(Programmed Cell Death 5,PDCD5)作为一种重要的凋亡正调控分子,在许多疾病的发生发展过程中起着重要作用。PDCD5本身不具有诱导凋亡的作用,但在诱导凋亡因素(如撤除细胞因子、撤除血清、化疗药物处理等)存在时,可明显促进细胞凋亡,这表明PDCD5不是凋亡诱导剂而是凋亡促进剂。随着程序化细胞凋亡正调节分子PDCD5的发现,很多学者围绕PDCD5的结构、PDCD5促进细胞凋亡的机制、PDCD5与某些疾病发生发展的关系、以及PDCD5在临床工作中的应用等方面进行了研究,本文将对这些研究成果进行归纳整理,重点阐述PDCD5与肿瘤发生发展以及肿瘤治疗的关系。
令狐丹丹陈春花
关键词:促进细胞凋亡程序性细胞死亡调控分子肿瘤发生发展PDCD5诱导凋亡
Kalirin-7在缺血性脑卒中中的作用被引量:2
2012年
缺血性脑卒中是由多种因素共同引起的致残致死疾病,其发病机制涉及信号转导通路、兴奋性谷氨酸受体活化、NO作用等。Kalirin是Rho蛋白家族中小GTP酶的一种神经特异的鸟嘌呤核苷酸转化因子,kalirin-7是成熟大脑中最丰富的kalirin同种型,对树突棘的维持等方面具有重要作用。多研究显示,kalirin-7在缺血性脑卒中也起一定作用,此分子对神经元具有保护作用,在缺血性脑卒中中其含量的减少加重了神经元的损伤。其机制可能包括:与PSD-95结合而改变了JNK信号传导通路,与NMDA受体亚单位结合减少以至兴奋性谷氨酸作用增强,以及对iNOS的抑制减少。
崔海梦陈春花
关键词:缺血性脑卒中NMDA受体亚单位PSD-95嘌呤核苷酸RHO蛋白
自噬在脑缺血损伤中的作用研究被引量:2
2013年
自噬是细胞内溶酶体参与的一种物质分解代谢的过程,主要降解未折叠蛋白、衰老的细胞器及胞内病原体。自噬在脑缺血损伤中扮演着重要的角色,它既可以直接或通过参与缺血预处理的过程而间接对神经产生保护作用,又会对神经造成不同程度的损伤,因此在脑缺血损伤中自噬发挥着神经保护及损伤的双重作用。本文重点综述了自噬在脑缺血损伤中的作用,另外也对自噬的形式、过程、脑缺血时自噬的诱发因素和主要调节通路做了简单的介绍。
韩侨宇江昭陈春花
关键词:脑缺血损伤自噬神经保护缺血预处理分解代谢
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