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RNA干扰抑制脑胶质瘤细胞HMGA1基因表达对放射敏感性的影响: 2010年; 目的探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响。方法把HMGA1 siRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后，用半定量RT—PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响。采用克隆形成法检测细胞对6MVX射线的敏感性，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期。结果RT—PCR和Western blot证实，HMGA1转染组细胞存在HMGA1基因表达下调：HMGAlmRNA的表达量转染组（0．11％±0．02％）明显低于未转染组（0．89％±0．02％，t=46．6，P〈0．01）；HMGA1蛋白的表达量转染组（0．18％±0．02％）明显低于未转染组（0．86％±0．03％，t=22．6，P〈0．01）。HMGA1转染组细胞较未转染组细胞对6MVX射线的敏感性增加，增敏比为1．73。流式细胞仪检测，转染组凋亡率（37．4％±3．1％）显著高于未转染组（6．1％±0．5％，t=12．9，P〈0．05）；转染组细胞周期存在G0／G1期延迟（72．6％±2．4％）显著高于未转染组（45．2％±1．6％，t=16．2，P〈0．05））。结论HMGA1 siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGA1的表达，增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性。; 肖韡孙新臣秦叔逵成红艳张伟曹远东李帆; 关键词：RNA干扰 HMGA1 脑胶质瘤细胞

EGFR和VEGF在大肠癌组织中的表达及临床意义被引量：8: 2009年; 目的:通过免疫组化检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌(CRC)和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化En Vision法检测58例大肠癌组织(其中20例患者年龄<40岁)和癌旁正常组织28例中的EGFR和VEGF的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果:大肠癌组织中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为43.10%和48.27%;癌旁正常组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为7.14%和10.71%,大肠癌组织中EGFR和VEGF表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。EGFR和VEGF的表达与大肠癌的TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率在年龄<40岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥40岁的大肠癌组(P<0.05);在年龄<40岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高(P<0.01)。结论:EGFR和VEGR在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄<40岁的早发性大肠癌具有更高的EGFR和VEGF阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。; 魏晓莹孙新臣曹远东方明治成红艳赵迪李瑞平王国庆; 关键词：大肠癌表皮生长因子受体

RNAi抑制肺癌细胞HMGA1基因表达对放射敏感性的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨慢病毒介导核糖核酸干扰(RNAi)抑制高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达对肺癌细胞株SPCA-1放射敏感性的影响。方法将前期制备的HMGA1siRNA慢病毒载体转染肺癌细胞SPCA-1;半定量RT-PCR和Western blot分别检测HMGA1mRNA及蛋白表达情况;细胞克隆形成实验、多靶单击模型拟合绘制细胞存活曲线观察细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果RT-PCR和Western blot证实阳性组细胞HMGA1基因表达下调;细胞存活曲线显示阳性组细胞平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)及2Gy照射后的细胞存活分数(SF2)均为高于对照组及阴性组(P<0.05);流式细胞术检测阳性组细胞凋亡率则均低于对照组及阴性组(P<0.05)。结论HMGA1siRNA特异性地下调SPCA-1细胞中HMGA1基因表达,可抑制细胞凋亡,并降低细胞的放射敏感性。; 张伟孙新臣陈宝安成红艳李宜坤李帆肖韡; 关键词：核糖核酸干扰高迁移率族蛋白A1 肺腺癌

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江苏省卫生厅科研基金(H200845)