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滋阴益气活血解毒组方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢的影响被引量：12: 2007年; 目的观察滋阴益气活血解毒组方-左归复方干预治疗对骨骼肌胰岛素样生长因子-1及胰岛素双受体功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢的影响。方法由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象。MKR小鼠经繁殖鉴定后,以左归复方给药30d进行干预治疗。结果MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平。与对照组小鼠同期的血糖比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。而左归复方给药30d进行干预治疗后,其高剂量具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常和降低空腹血糖的作用(P<0.05,P<0.01)。结论我们成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病的动物模型。以滋阴益气活血解毒立法化裁组方的左归复方具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常和降低空腹血糖的作用。; 吴勇军喻嵘胡伟成细华Jun-Li Liu; 关键词：2型糖尿病小鼠胰岛素样生长因子-1受体滋阴益气活血解毒

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响被引量：8: 2008年; 目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。; 成细华喻嵘吴勇军胡伟肖漫江李萍赵愈伍参荣LIU Jun-li; 关键词：左归复方 2型糖尿病糖代谢氧化应激

MKR转基因小鼠糖尿病发病特点的初步探讨被引量：20: 2007年; 目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子-1受体及胰岛素受体的功能缺失(Mouse overexpressing adominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR mouse)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象,制备尾组织基因组DNA,经聚合酶链反应得到扩增产物,1%琼脂糖凝胶电泳观察鉴定。同时对MKR鼠子代出生后的血糖、体重、胰岛素定时检测。同期采用昆明种小鼠或C57野生型小鼠进行对照。结果MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330 bp的DNA片段,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平。与对照组小鼠同期的血糖比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时体重基本稳定,但无下降趋势。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与对照组小鼠同期比较,亦具有非常显著性意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是至今为止一种非常良好的2型糖尿病的动物模型。; 喻嵘成细华胡伟魏开春Yubin GuoJun-Li Liu; 关键词：2型糖尿病小鼠转基因技术胰岛素样生长因子-1受体胰岛素受体

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠胰岛素表达与分泌的影响被引量：4: 2008年; 目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢、血清胰岛素及胰岛B细胞胰岛素表达的变化。方法40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为模型组,左归复方高、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只,另设10只C57小鼠为野生鼠组。各药物组分别以相应剂量连续给药30d,模型组和野生鼠组灌胃蒸馏水。于给药前、第15日及第30日分别作空腹血糖测定;末次给药后0.5h心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,免疫组织化学SABC法检测胰岛B细胞胰岛素表达。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用。MKR小鼠胰岛B细胞胰岛素表达显著高于C57野生型小鼠;左归复方高剂量组干预治疗后胰岛B细胞胰岛素表达显著下调;左归复方高剂量组下调胰岛B细胞胰岛素表达与对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有改善MKR小鼠糖代谢、减轻胰岛B细胞的工作负荷、减少胰岛素表达及分泌的作用。; 成细华喻嵘李萍吴勇军胡伟肖曼江赵愈伍参荣Jun- Li Liu; 关键词：2型糖尿病左归复方糖代谢

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病被引量：8: 2008年; 目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。; 喻嵘成细华胡伟魏开春Guo Yu-bingLiu Jun-li; 关键词：转基因技术胰岛素样生长因子1受体胰岛素受体

MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析被引量：4: 2009年; 胡伟喻嵘成细华伍参荣李萍赵愈Liu Jun-ii; 关键词：糖尿病小鼠血糖血脂血清炎症因子转基因血管内皮细胞功能紊乱 CRP

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失鼠糖尿病发病及其相关炎症因子的变化被引量：19: 2007年; 目的:临床研究表明,2型糖尿病及其并发症患者,均可出现炎症反应标志物的异常改变。观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及其相关炎症因子的变化。方法:实验于2005-11/2006-08在湖南中医药大学SPF实验动物中心及血管生物学实验室(国家三级实验室)完成。①实验材料:由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的10只MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代28只及30只C57小鼠。②实验方法:对MKR鼠进行鉴定后,从MKR鼠子代出生第3周开始每周定时以电化学法血糖仪进行血糖检测。③实验评估:观察2月龄MKR鼠血糖及胰岛素的水平;双抗体夹心ELISA法检测3月龄MKR鼠细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1、脂联素的变化。同期采用C57小鼠进行对照。结果:纳入由10只MKR鼠经自然交配后繁殖的子代28只,经鉴定后22只纳入实验观察;C57小鼠30只,相关炎症分子检测的实验中有2例因血液样本溶血剔除,其余均进入结果分析。①MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。②新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与C57对照组小鼠比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。③MKR鼠的脂联素含量显著升高,而细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1含量亦显著增高,与C57对照组小鼠相比,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。结论:本文成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病动物模型,并具有明显的炎症反应特征。; 喻嵘成细华胡伟肖曼江Jun-Li LiuO; 关键词：转基因技术胰岛素样生长因子1受体胰岛素受体炎症因子

左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响被引量：6: 2009年; 目的观察左归复方对MKR小鼠血糖血脂代谢及血清CRP、IL-6、TNF-α水平的影响。方法以MKR小鼠为观察对象,用左归复方对其进行30 d灌胃治疗。采用电化学法检测血糖,全自动分析仪检测血脂和CRP,双抗体夹心ELISA法分别检测血清IL-6、TNF-α含量。结果给药30 d后,左归复方低、高剂量组,文迪雅组均有显著降低血糖作用,与给药前模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而各用药组的降血糖作用相当(P>0.05)。给药30 d后,各组血清TCHO、TG、HDL、LDL的含量变化组间无统计学差异(P>0.05);而左归复方低、高剂量组,文迪雅组中血清CRP、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);但用药组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左归复方有显著降低MKR鼠空腹血糖、CRP、IL-6、TNF-α含量的作用,可改善MKR鼠2型糖尿病的炎症反应。; 胡伟喻嵘成细华伍参荣李萍赵愈肖漫江Jun-Li Liu; 关键词：炎症因子左归复方熟地山茱萸

左归复方对MKR转基因糖尿病小鼠糖代谢及相关炎症因子的影响被引量：5: 2008年; 目的:观察左归复方干预治疗对骨骼肌胰岛素样生长因子-1及胰岛素双受体功能缺失(Mouse overexpressing a dominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR mouse)转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及相关炎症因子细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子的影响。方法:由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象。MKR小鼠经繁殖鉴定后,以左归复方给药30d进行干预治疗。结果:MKR鼠后代能稳定遗传。左归复方给药30天后,其高剂量具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常、降低空腹血糖和改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01),并具有降低细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平的作用(P<0.01)。结论:我们成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病的动物模型。左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,并具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子水平的作用。; 喻嵘成细华吴勇军胡伟艾碧琛LIU Jun-li; 关键词：胰岛素样生长因子-1受体胰岛素受体左归复方糖代谢炎症因子

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠PPARγ表达的影响被引量：8: 2009年; 目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后,糖代谢及PPARγ在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达变化。方法取MKR小鼠40只,经鉴定后随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组(阳性药对照组),每组10只,C57野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30d。末次给药后0.5h,空腹测定血糖;心脏取血,放射免疫法测定血清胰岛素,RT-PCR法检测PPARγmRNA在肝脏、骨骼肌中的表达,Western Blotting及免疫组化法检测PPARγ蛋白在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达。结果左归复方干预治疗后,其高剂量组具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05或P<0.01)。与C57野生鼠组比较,MKR模型组小鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均显著下调(P<0.01),而其蛋白表达在骨骼肌和脂肪组织中也显著下调(P<0.05);经左归复方治疗后,与MKR模型组比较,左归复方高剂量组MKR鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均明显上调(P<0.05),PPARγ蛋白表达在三种组织中均显著上调(P<0.05或P<0.01)。左归复方上调各组织中PPARγmRNA及蛋白表达与阳性对照药文迪雅组作用相当(P>0.05)。结论左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,其机制与上调肝脏、骨骼肌和脂肪组织中PPARγ表达,增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗有关。; 成细华喻嵘吴勇军胡伟肖曼江李萍赵愈伍参荣JunLi LIU; 关键词：左归复方滋阴益气 2型糖尿病 PPARΓ

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