国家自然科学基金(31070766)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 砷暴露诱导人肝细胞氧化应激过程中NADPH氧化酶作用机制被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨砷暴露诱导细胞氧化应激的分子机制。方法:采用人正常肝细胞进行亚砷酸钠和砷酸钠的暴露处理,并设相应对照组,采用SOD模拟物MnTMPyP和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)预处理,检测细胞超氧阴离子(O2·-)和细胞整体ROS的水平。Western Blot方法检测细胞氧化/抗氧化重要酶微粒体谷胱甘肽硫转移酶(microsomal glutathione S-transferase-1,Mgst-1)、半胱氨酸双加氧酶1(cysteine dioxygenase 1,Cdo1)和NADPH氧化酶的催化亚基NOX4的表达。针对NADPH氧化酶,采用特异性抑制剂(diphenyleneiodonium chloride,DPI)进行预处理,观察对砷暴露引起的细胞ROS水平及细胞凋亡的影响。结果:砷暴露能够显著诱导细胞超氧阴离子的产生,提高细胞整体ROS水平,其中三价砷(亚砷酸钠,As3+)诱导氧化应激作用显著强于五价砷(砷酸钠,As5+)。亚砷酸钠能够显著提高NOX4的表达。针对NADPH氧化酶的抑制剂DPI能够显著抑制砷暴露引起的细胞ROS水平升高以及细胞凋亡的增加。结论:NADPH氧化酶是砷暴露诱导人肝细胞的作用靶点,砷能够通过NADPH氧化酶产生大量超氧阴离子,提高ROS水平,造成氧化应激,诱导人正常肝细胞凋亡。
- 李影娜章琳李秀丽郑华东于俊霞秦绪军杨渭临
- 关键词：砷氧化应激活性氧NADPH氧化酶
- 太白楤木皂苷对砷诱导的肝细胞线粒体途径凋亡的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨太白楤木皂苷对砷暴露损伤的保护作用及分子机制。方法人正常肝细胞HL-7702进行砷暴露及太白楤木皂苷保护处理。砷暴露组用10μmol L-1终浓度的NaAsO2处理,太白楤木皂苷保护组用不同浓度太白楤木皂苷预处理12 h后,再进行砷暴露处理。24 h后MTT法检测细胞活力;12 h后收集细胞样品,分别检测细胞的凋亡、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH),氧化损伤产物丙二醛(MDA)水平以及线粒体凋亡途径的重要因子细胞色素C(Cyto C)释放和Caspase-3的激活情况。结果砷暴露可以引起肝细胞活力显著降低,给予不同浓度的太白楤木皂苷具有一定的保护作用,其中5μg mL-1太白楤木皂苷保护效果最佳。砷暴露可以引起细胞凋亡比例显著增加,细胞ROS水平升高,GSH水平降低,氧化损伤产物MDA水平增加,线粒体凋亡途径因子Cyto C和Caspase-3的激活。太白楤木皂苷(5μg mL-1)预处理能够显著拮抗砷暴露引起的细胞上述指标变化。结论砷暴露可以通过诱导细胞氧化应激,激活线粒体途径细胞凋亡,发挥其损伤毒性作用。太白楤木皂苷可以通过抑制细胞氧化应激,抑制线粒体途径的细胞凋亡,从而发挥其抗砷暴露损伤的保护作用。
- 李影娜章琳奚苗苗崔大江杨渭临秦绪军
- 关键词：皂苷砷线粒体凋亡
- 活性氧调控的细胞增殖与肿瘤
- 活性氧(ROS)是一类从氧衍生出来的性质较氧更活泼的自由基及其产物的总称。ROS与肿瘤的发生发展密切相关,是细胞癌变的重要学说之一。早在1977年诺贝尔奖获得者Szent Gyorgyi曾预言,癌必然与氧有着某种密切联系...
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