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江苏省自然科学基金(BK2005034)

作品数：17 被引量：91H指数：6
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文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇衰竭
  • 7篇心肌
  • 7篇肌细胞
  • 6篇他汀
  • 6篇辛伐他汀
  • 6篇伐他汀
  • 5篇心力衰竭
  • 5篇家兔
  • 5篇充血性
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌肥厚
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇心室
  • 4篇起搏
  • 4篇起搏电流
  • 4篇肌肥厚
  • 4篇肥厚
  • 3篇心室肌
  • 3篇心室肌细胞
  • 3篇细胞

机构

  • 17篇苏州大学
  • 4篇青岛大学

作者

  • 16篇刘志华
  • 16篇蒋彬
  • 15篇蒋文平
  • 13篇宋建平
  • 12篇李红霞
  • 11篇邹操
  • 10篇杨向军
  • 10篇韩莲花
  • 5篇蒋廷波
  • 5篇赵彩明
  • 4篇赵欣
  • 4篇齐洪涛
  • 3篇陈弹
  • 3篇蒋庭波
  • 2篇董宁征
  • 2篇李冰燕
  • 2篇程绪杰
  • 2篇周亚峰
  • 2篇曲辅政
  • 1篇惠杰

传媒

  • 6篇中华心血管病...
  • 2篇江苏医药
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 6篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨被引量：33
2005年
目的探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加(P<0．01);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加(P<0．01), 射血分数及左室缩短率明显降低(P<0．01);(3)心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组(P<0．01)。结论超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短, 重复性好,且成功率较高,符合人类慢性心衰发展过程。
邹操刘志华赵彩明蒋彬宋建平杨向军蒋廷波杨俊华蒋文平
关键词：心力衰竭动物模型
胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响被引量：6
2007年
目的运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitativepolymerase chain reaction,real-time PCR),研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流(funny current,I_f)及其基因表达的影响。方法分离培养乳鼠心室肌细胞,记录 I_f 并测定超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cation channel,HCN)亚型1、HCN2、HCN3和 HCN4;分别用0.01、0.1、1、10、100 μmol/L 的胺碘酮刺激细胞3 h 和 10μmol/L胺碘酮分别刺激细胞0、0.5、1、3、6 h,观察胺碘酮对 I_f 和 HCN 的影响。结果 (1)心室肌细胞中,HCN1～4在总 HCN 的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%和(15.44±0.01)%。(2)不同浓度胺碘酮使I_f 电流密度分别降低(3.1±0.9)%、(9.7±2.4)%、(36.7±5.8)%、(80.3±1.8)%和(85.9±3.1)%;HCN2表达减少(2.1±0.8)%、(8.9±3.6)%、(30.1±4.2)%、(78.3±3.6)%和(81.1±1.9)%;HCN4减少(0.5±0.2)%、(2.1±2.6)%、(8.8±3.2)%、(60.1±4.6)%和(59.6±6.5)%。(3)刺激不同时间后,I_f 分别降低(1.1±0.1)%、(12.6±2.3)%、(80.6±2.2)%和(80.1±2.1)%;HCN2减少(1.0±0.1)%、(9.8±3.9)%、(82.9±4.6)%和(83.9±1.7)%;HCN4减少(0.1±0.1)%、(1.9±1.1)%、(59.4±7.8)%和(60.9±3.1)%;对 HCN1和 HCN3的影响差异无统计学意义。结论胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞 HCN2和 HCN4的表达并抑制 I_f,这有利于其抗室性心律失常的治疗。
李红霞杨向军韩莲花周亚峰赵欣蒋彬董宁征宋建平刘志华蒋文平
关键词：胺碘酮心室电生理学
辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响被引量：6
2010年
目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。
齐洪涛刘志华蒋彬邹操赵彩明李红霞韩莲花蒋庭波宋建平蒋文平
关键词：辛伐他汀心肌肥厚PPARΓKAPPA
缓激肽对内皮细胞分泌t-PA的影响
2007年
目的探讨缓激肽(BK)对纤溶系统的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304),分BK刺激组,培养基中加BK至终浓度为0.01、0.1、1、10μmol/L;L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)干预组,加BK(1μmol/L)后再加L-NAME至终浓度为0.1、0.2、0.5、1.0mmol/L;BK2受体拮抗剂(HOE140)干预组,加BK(1μmol/L)后再加HOE140至终浓度为1、10、100、1000nmol/L;分别测定上清中组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果BK(0.1、1、10μmol/L)刺激组t-PA(ng/ml)分别为62.154±1.287、71.275±1.008、79.415±1.089,NO(μmol/L)含量分别为42.412±0.301、49.353±0.311、55.470±0.949,与对照组相比差异显著(P<0.05),而PAI-1(ng/ml)和NOS(U/ml)的活性无明显差异(P>0.05)。L-NAME干预组t-PA分别为52.401±1.121、51.903±1.202、50.126±1.401和49.362±1.209,NO含量分别为39.121±0.346、38.041±0.423、37.423±0.512和38.125±0.412,NOS活性分别为1.498±0.113、1.597±0.105、1.485±0.121和1.496±0.091,三者与空白对照组相比差异显著(P<0.05),而PAI-1含量无明显差异(P>0.05)。1000nmol/LHOE140干预后t-PA、NO含量与BK(1μmol/L)对照组相比差异显著(P<0.05),而两组PAI-1含量和NOS的活性无明显差异(P>0.05)。结论BK通过与BK2受体结合促进内皮细胞分泌t-PA,其作用是通过NO增多实现的。
李红霞杨向军蒋彬程绪杰陈弹宋建平刘志华蒋文平
关键词：缓激肽组织纤溶酶原激活物一氧化氮
辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响
2010年
目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组:假手术组(n=7)、心力衰竭组(n=7)和辛伐他汀组[n=7,10mg/(kg.d),主动脉关闭不全后第2天给药],通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,术后7周用心脏超声测定左室短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF),心导管术测定左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP),称量左室质量,计算左室质量指数(LVMI);用半定量RT-PCR及免疫印迹法检测SERCA2的表达,检测SERCA2活性及肌浆网摄钙能力。结果与假手术组比较,心力衰竭组家兔LVMI[(3.61±0.09)比(1.32±0.06)g/kg]、LVEDP明显升高,LVFS及LVEF[(38.5±5.1)%比(71.9±4.6)%]明显降低(均P<0.05);辛伐他汀显著降低心力衰竭家兔的LVMI[(2.17±0.13)g/kg]、LVEDP,明显升高LVFS、LVEF[(62.2±3.3)%,均P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达和活性显著低于假手术组[mRNA(0.70±0.04)比(1.06±0.16),蛋白(0.69±0.04)比(1.02±0.02),活性(8.32±0.15)比(15.01±1.00)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05];辛伐他汀显著提高心力衰竭家兔SERCA2的表达和活性[mRNA,辛伐他汀组(0.86±0.02)比心力衰竭组(0.70±0.04);蛋白,辛伐他汀组(0.87±0.03)比心力衰竭组(0.69±0.04);活性,辛伐他汀组(11.81±0.63)比心力衰竭组(8.32±0.15)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05]。心力衰竭组肌浆网摄钙能力较假手术组明显降低,辛伐他汀提高心力衰竭家兔的肌浆网摄钙能力。结论辛伐他汀长期干预心力衰竭能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加SERCA2的表达和功能有关。
曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平
关键词：辛伐他汀肌浆网钙泵
幼鼠和成年大鼠心室肌细胞起搏电流的改变
2008年
目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),探讨幼鼠和成年大鼠心室肌细胞起搏电流(If)及超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型的改变。方法:分离3d的幼鼠和成年大鼠的心室肌细胞;测定HCN1、HCN2、HCN3和HCN4 mRNA的表达;记录If并研究其特性。结果:在新生大鼠心室肌细胞记录到If并得到电流密度-电压曲线,其激活电压约为-75mV;实时定量PCR检测HCN1、HCN2、HCN3和HCN4 mRNA在总HCN mRNA的表达中所占比例分别为0.23%±0.01%、83.58%±0.04%、0.79%±0.01%和15.44%±0.01%。在成年大鼠心室肌细胞也记录到超极化激活、并可以被4mmol/LCsCl阻断的If,其激活电压约为-115mV;HCN1、HCN2、HCN3和HCN4 mRNA在总HCN mRNA中所占比例分别为0.72%±0.02%、91.58%±0.08%、0.27%±0.02%和7.12%±0.02%。HCN2∶HCN4为(13.06±0.21)∶1。结论:随着年龄的增长,大鼠心室肌细胞HCN2所占比例增加;If值减小,激活电压变负。
李红霞杨向军赵欣王如兴董宁征韩莲花周亚峰蒋彬蒋文平
关键词：年龄心室肌细胞起搏电流HCN
缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：3
2009年
目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法27只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只，通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左室重量指数（LVMI）、左室舒张末压显著升高（P〈0．05），左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低（P〈0．05）；与心衰组比较，缬沙坦组左室重量指数、左室舒张末压显著降低（P〈0．05），左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高（P〈0．05）；心衰组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著高于假手术组（P〈0．05）；缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组（P〈0．05）。结论缬沙坦长期干预心衰，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。
曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平
关键词：血液动力学
大鼠骨髓基质干细胞起搏电流基因的表达及转染人HCN2的表达及鉴定被引量：10
2006年
目的研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)起搏电流基因的表达及转染人超极化激活的环化核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide gated,HCN)亚型2后起搏电流的特点。方法通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chainreaction,real-time PCR)的方法,检测 MSCs 本身起搏电流基因的表达。用脂质体转染的方法,将重组有编码起搏电流基因的质粒 pcDNA3-hHCN2导入 MSCs 中,用全细胞膜片钳技术记录起搏电流(Ⅰ_(hHCN2));用 real-time PCR 和 Western blot 印迹检测目的基因 hHCN2的 mRNA 和蛋白表达。结果MSCs 起搏电流基因 mHCN1、mHCN2、mHCN3、mHCN4在总 HCN 的表达中所占比例分别为(0.08±0.01)%、(77.16±0.03)%、(0.24±0.01)%、(22.53±0.02)%。全细胞膜片钳技术记录到Ⅰ_(hHCN2)得到电流密度一电压曲线,其激活电压约为-80 mV,此电流可以被4 mmol/L的 Cs^+阻断。real-timePCR 检测有 hHCN2 mRNA 的高表达,Western blot 印迹检测有其蛋白的表达。结论 (1)MSCs 起搏电流基因表达以 mHCN2和 mHCN4为主;(2)通过脂质体转染法使 MSCs 成功表达Ⅰ_(hNCN2)起搏电流,为抗心律失常基因治疗的研究奠定了基础。
李红霞杨向军赵欣蒋彬程绪杰陈弹韩莲花宋建平刘志华蒋文平
关键词：干细胞基因转移技术基因疗法
辛伐他汀对心力衰竭家兔左室瞬间外向钾通道表达的影响被引量：6
2007年
目的研究辛伐他汀对心力衰竭(心衰)家兔左室瞬间外向钾通道表达的影响。方法通过结扎家兔冠状动脉左前降支建立心衰模型。随机分成辛伐他汀组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、心衰组和假手术组。10周后应用超声心动图和有创血流动力学检查进行心室重构及心功能评价。在完成血流动力学指标测定后,立即取出心脏,切取左室远离梗死部位心肌组织液氮冻存。应用半定量-聚合酶链式反应和 Western blot 法检测各组家兔左室电压门控钾通道(K_v 通道)α亚单位 K_v 1.4、4.2和4.3 mRNA 与蛋白表达。结果心衰组家兔左室 K_v 通道α亚单位 K_v 1.4、4.2和4.3 mRNA(目的基因/GAPDH 分别为0.48±0.09,0.37±0.07,0.42±0.11)和蛋白(目的蛋白/β-actin 分别为0.33±0.09,0.22±0.07,0.29±0.11)表达显著低于假手术组(目的基因/GAPDH 分别为0.85±0.08,0.66±0.07,0.67±0.08;目的蛋白/β-actin 分别为0.68±0.13,0.53±0.15,0.49±0.10),P 均<0.01;而辛伐他汀组(目的基因/GAPDH 分别为0.77±0.10,0.50±0.10,0.57±0.12;目的蛋白/β-actin 分别为0.58±0.10,0.36±0.10,0.43±0.12)显著高于心衰组,P 均<0.01。结论辛伐他汀能够防止心衰家兔左室瞬间外向钾通道表达的下调。
闫继锋刘志华蒋彬陈弹惠杰蒋廷波宋建平杨向军蒋文平
关键词：辛伐他汀充血性钾通道
心力衰竭家兔心肌细胞钙释放的异常被引量：1
2007年
目的:探讨心力衰竭(心衰)家兔心肌细胞钙释放异常与收缩功能的关系。方法:22只家兔随机分为2组:假手术组(n=11)和心衰组(n=11);通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,利用心脏多普勒观察手术前后家兔心功能的变化;采用常规酶解法分离心室肌细胞,经Fluo-3／AM负载后,利用激光共聚焦显微技术,观察咖啡因诱发钙瞬变过程中细胞内钙浓度的动态变化;采用Western blot法测定心肌组织L型钙通道α1亚单位(LTCCα1)、肌浆网钙释放通道(RyR2)的表达水平。结果:与假手术组相比,心衰组家兔射血分数明显降低(0．46±0．03 vs 0．73±0．05,P<0．01);咖啡因诱发的钙瞬变幅度明显下降(16．00±3．54 FI vs 43．50±6．22 FI,P<0．01)、峰值到达时间明显延长(129．8±14．5 s vs 52．2±7．4 s, P<0．01);LTCCα1(RLTCC-α1/actin:0．287±0．029 vs 0．624±0．009,P<0．01)和RyR2表达水平明显减少(RRyR2／actin:0．106±0．001 vs．0．203±0．011,P<0．01),均有极显著性差异。结论:LTCCα1亚单位和RyR2表达减少导致钙释放异常是心衰心肌收缩力降低的机制之一。
邹操刘志华蒋彬宋建平蒋廷波杨向军李冰燕蒋文平
关键词：心力衰竭钙瞬变钙通道
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