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广东省科技计划工业攻关项目(2010B030700006)

作品数:11 被引量:44H指数:4
相关作者:刘加军徐丽张文娟吐尔逊江刘晓丹更多>>
相关机构:中山大学新疆喀什地区第一人民医院中山大学附属第三医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 3篇血小板
  • 3篇血小板减少
  • 3篇淋巴
  • 3篇免疫
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇丹参
  • 2篇丹参酮
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇血小板减少性...
  • 2篇亚群
  • 2篇特发性
  • 2篇特发性血小板...
  • 2篇特发性血小板...
  • 2篇贫血
  • 2篇球蛋白
  • 2篇紫癜
  • 2篇综合征

机构

  • 9篇中山大学
  • 5篇新疆喀什地区...
  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇喀什地区第一...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇江门市中心医...

作者

  • 11篇刘加军
  • 5篇徐丽
  • 2篇吐尔逊江
  • 2篇张文娟
  • 1篇徐妍
  • 1篇林东军
  • 1篇黄仁魏
  • 1篇刘培庆
  • 1篇吴传斌
  • 1篇王军臣
  • 1篇王春芝
  • 1篇肖若芝
  • 1篇李明毅
  • 1篇梁颖
  • 1篇谭洁媚
  • 1篇黄河清
  • 1篇罗聪
  • 1篇刘文达
  • 1篇刘晓丹
  • 1篇赵充

传媒

  • 4篇临床医学工程
  • 2篇山东医药
  • 1篇中草药
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮Ⅱ_A对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究被引量:10
2010年
目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA(10~50μmol/L)作用于体外培养的K562细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,并对50μmol/L的药物作用不同时间后亚G1期细胞进行检测。应用免疫印迹法(Western blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达水平,并对凋亡调节蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid的表达水平进行检测。结果 20μmol/L以上的丹参酮ⅡA可显著抑制K562细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM检测结果表明50μmol/L丹参酮ⅡA作用不同时间后,亚G1期细胞(凋亡细胞)逐渐增多。20μmol/L以上的丹参酮ⅡA作用48 h后Caspase-3逐渐被活化出现17 000的亚单位,Caspase-3的作用底物PARP被活化裂解出现89 000的亚单位片段,而且Caspase-3的激活以及PARP的裂解可被Caspase-3的特异性抑制剂z-DEVD-FMK所阻断,促凋亡蛋白Fas以及Bax的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白Bcl-2及其他促凋亡蛋白Bak和Bid的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病K562细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达水平及激活Caspase-3可能是丹参酮ⅡA诱导白血病K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
刘晓丹刘文达刘培庆王春芝徐妍林东军黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
关键词:白血病K562细胞细胞凋亡
rhIL-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少的疗效评价被引量:2
2013年
目的观察并评估急性髓系白血病(AML)化疗后血小板减少患者应用重组人白细胞介素11(rhIL-11)的疗效和不良反应。方法将45例急性髓系白血病化疗后血小板减少患者随机分为实验组及对照组,实验组在化疗后24h开始使用rhIL-11,按30μg/(kg d)的剂量皮下注射,直至血小板恢复至≥100×109/L后停用,对照组在化疗后则不用rhIL-11治疗。结果实验组与对照组化疗前血小板计数差异无统计学意义(P>0.05),化疗后实验组的血小板计数明显高于对照组(P<0.05),低血小板持续时间较对照组明显缩短(P<0.05),输注血小板量及次数较对照组减少(P<0.05)。实验组注射rhIL-11后不良反应均可耐受,不适症状在停药后逐渐消失。结论应用rhIL-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少,不仅能明显提高化疗后患者的血小板数目,缩短血小板的恢复时间,而且不良反应轻微。
徐丽张文娟刘加军
关键词:白细胞介素11急性白血病血小板减少
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与无高血压患者睡眠血压的关系被引量:1
2012年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重程度和无高血压患者的昼夜血压变化之间的关系。方法连续对60个无高血压[收缩压(SBP)<140mm Hg和/或舒张压(DBP)<90mm Hg)]的门诊患者进行通宵的多导睡眠监测(PSG)和动态血压监测(ABPM)。根据从PSG结果计算的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:非OSAS组,轻度组,中度组,重度组。结果昼夜收缩压和舒张压显示在OSAS的严重程度上没有差异;然而,睡眠SBP,最低SBP,醒前SBP在重度OSAS组显著高于非OSAS组(分别P=0.02,P=0.04,P=0.006)。重度OSAS的睡眠BPD、最低BPD、醒前BPD的显著高于非OSAS(P=0.01,P=0.02,P=0.0003)。结论轻中度OSAS患者夜间血压水平和非OSAS患者无显著差别,血压昼夜显示的OSAS的严重性没有区别。然而,严重的OSAS组显示有显著的睡眠血压变化。
王军臣帕提姑.阿布都热西提孙强刘加军
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压睡眠
利妥昔单抗联合白介素-11治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察被引量:4
2012年
目的探讨小剂量利妥昔单抗(美罗华)和重组人白细胞介素-11(rhIL-11)联合治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效。方法 43例RITP患者随机分为观察组和对照组。观察组21例:美罗华100mg静脉滴注,每周1次,共4周,联合应用rhIL-11(2~4mg/d),皮下注射,每天1次,连续2~3周。对照组22例:环孢素A(CsA)3~5mg·kg-1·d-1,用药至少4~6个月,达那唑200mg/次,2次/d,持续口服4~6个月以上。结果治疗12周后进行疗效评估,观察组的有效率为85.7%,对照组有效率为68.2%,两组的疗效有统计学差异(P<0.01)。结论小剂量利妥昔单抗联合rhIL-11治疗RITP近期内能获得较好的疗效,是RITP的有效方法之一,其确切疗效和作用机制尚需进一步研究。
徐丽杜春辉吐尔逊江刘加军
关键词:利妥昔单抗白细胞介素11
鼻咽癌Ib区是否常规预防照射的临床分析被引量:6
2011年
目的通过分析鼻咽癌Ib区转移的发生率及其转移规律,探讨Ib区是否需要常规进行预防照射,为准确进行颈部放疗靶区的个体化设计、减少颌下腺照射提供证据。方法收集2001年1月~2005年6月病理确诊的初治鼻咽癌患者疗前增强CT/MRI影像学资料,颈部转移淋巴结分区方法采用SOM分区法。结果共338例可评价,颈部淋巴结转移率75.1%。颈部Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴa、Ⅴb及锁上区淋巴结转移率分别为0.9%、49.1%、60.7%、26.0%、5.9%、9.5%、3.8%和0.9%,跳跃性转移率为2.4%;按转移风险(以>5%为高危区域)分析其转移的规律为:(1)当发生Ⅱ区淋巴结转移时,高危区域为同侧Ⅲ、Ⅳ、Ⅴa、Ⅴb区;(2)Ⅲ区淋巴结转移时,高危区域为同侧Ⅱ、Ⅳ、Ⅴa、Ⅴb区;(3)Ⅳ区淋巴结转移时,高危区域为同侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa、Ⅴb、锁上区;(4)Ⅴa区淋巴结转移时,高危区域为同侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴb、锁上区;(5)Ⅴb区发生淋巴结转移时,高危区域为同侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴa、锁上区;(6)一侧颈发生淋巴结转移时,高危区域为对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区。结论Ⅰb区淋巴结转移的发生率极低;当颈部任何区域发生淋巴结转移时,Ⅰb区均非高危区域。Ⅰb区不常规预防照射符合鼻咽癌淋巴结转移规律。
谭洁媚梁颖赵充李明毅刘加军
关键词:鼻咽肿瘤淋巴结转移口腔干燥症
特发性血小板减少性紫癜合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化被引量:9
2013年
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化。方法 ITP合并幽门螺杆菌感染患者52例和健康查体者35例,对二者分别采用放射免疫法测定抗血小板抗体(PAIgG),WL-快速免疫消浊比浊法测定IgA、IgG、IgM,APAAP法测定T淋巴细胞亚群,ELASA法测定血清IL-2、sIL-2R和IL-6;比较两种人群以上各检测指标的差异。结果与健康查体者比较,ITP合并幽门螺杆菌感染患者CD+4细胞明显减少、CD+8细胞明显增多(P均<0.01),IgA、IgM、IL-2、sIL-2R及IL-6表达均明显升高(P均<0.01)。结论在ITP合并幽门螺杆菌感染患者致病机制中细胞免疫及体液免疫异常共同参与。
艾克拜尔.阿布都热衣木徐丽海热萨.阿布力米提刘加军
关键词:特发性血小板减少性紫癜幽门螺杆菌细胞免疫体液免疫
骨髓增生异常综合征不同治疗方案的循证医学研究被引量:1
2012年
目的分析不同治疗方法对老年高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床疗效,通过循证医学方法探讨其最佳治疗方案。方法以小剂量阿糖胞苷联合沙利度胺作为基础治疗(基础治疗组),观察这种基础治疗联合亚砷酸(亚砷酸组)、维甲酸(维甲酸组)及去甲基化药物(去甲基化组)的临床疗效,并对治疗效果进行分析。结果各组高危MDS患者经不同的治疗方法均取得了一定的临床疗效,但去甲基化组及亚砷酸组的有效率明显高于其它治疗组(P<0.05)。结论基础治疗联合诱导分化或去甲基化治疗是老年高危MDS的有效治疗方法,这为MDS的治疗提供了可靠的循证医学证据。
徐丽维尼拉吐尔逊江刘加军
关键词:骨髓增生异常综合征循证医学
重组Bmi1基因的慢病毒的制备和鉴定被引量:1
2013年
目的制备携带B细胞特异单克隆鼠白血病毒整合位点1基因(Bmi1基因)的慢病毒pSin-Bmi1,并在人胚胎干细胞H1中过表达Bmi1基因和BMI1蛋白。方法根据GeneBank提供的Bmi1基因序列,以H1来源的cDNA为模板扩增其cDNA序列,回收片段,Bmi1基因和pSin载体分别进行双酶切,连接后的质粒转化。经菌落PCR、双酶切鉴定及测序鉴定pSin-Bmi1阳性克隆。将阳性表达的pSin-Bmi1和包装质粒转染到293T细胞中制备病毒液。将包装好的病毒感染人胚胎干细胞H1细胞系并用嘌呤霉素筛选稳定表达BMI1的细胞株。通过Western blot验证H1细胞中外源性BMI1蛋白表达。结果经菌落PCR、限制性核酸内切酶酶切和测序证实目的基因Bmi1序列正确。Western blot检测发现感染重组Bmi1的慢病毒的细胞中有外源性BMI1蛋白的高表达,而未感染重组Bmi1的慢病毒的对照组未检测到BMI1表达。结论成功制备了携带Bmi1基因的慢病毒,并得到了稳定高表达外源Bmi1的细胞株。
赵羽刘加军
关键词:慢病毒
缺铁性贫血患儿免疫功能变化的研究被引量:4
2013年
目的研究40例4~7岁缺铁性贫血(IDA)患儿外周血T淋巴细胞亚群、血清中免疫球蛋白(Ig)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。方法采用透射比浊法、抗体致敏红细胞花球试验和双抗体夹心ELISA法检测40例4~7岁缺铁性贫血患儿(缺铁性贫血组)和同龄的40例健康儿童(正常对照组)外周血T淋巴细胞亚群、血清中Ig和TGF-β1,并进行比较。结果0例缺铁性贫血患儿外周血中CD3、CD4及CD4/CD8比值显著低于对照组(P〈0.01),CD8与对照组比较无显著性差异(P〉0.05).血清中IgG、IgA、IgM与对照组比较差异性无统计学意义(P〉0.05),CD3、CD4与贫血程度呈正相关(r值分别为0.87、0.95,P值〈0.01),CD8与贫血程度无相关(r=0.15,P〉0.05)。缺铁性贫血患儿血清中TGF-β1水平,显著低于正常对照组,二者之间有统计学差异(P〈0.05)。结论缺铁性贫血主要影响4-7岁患儿的细胞免疫功能,不影响其体液免疫功能。
张文娟徐丽刘加军
关键词:缺铁性贫血T淋巴细胞亚群免疫球蛋白TGF-Β1
维吾尔族再生障碍性贫血患者免疫功能的变化及意义被引量:1
2013年
目的研究维吾尔族再生障碍性贫血患者免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的变化。方法用双抗体夹心ELISA法和流式细胞仪对25例再生障碍性贫血患者(再障组)进行血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群检测,同时检测25例健康者(对照组)的上述指标。结果再障组IgA、IgM、IgG与CD4+、CD4+/CD8+水平比对照组显著下降(P<0.01),CD8+显著上升;经过治疗后,再障患者有16例有效,其IgA、IgM、IgG与CD4+、CD4+/CD8+水平升高至正常或接近正常,CD8+明显降低至正常或接近正常。结论再生障碍性贫血与免疫异常密切相关,以T淋巴细胞异常活化与T淋巴细胞亚群的失调为主要特征,同时伴有体液免疫功能的异常。用免疫抑制剂治疗效果显著者,免疫球蛋白与T淋巴细胞亚群水平可恢复至正常或接近正常。
艾克拜尔.阿布都热衣木阿布力米提.木合塔尔阿孜古丽.麦麦提刘加军
关键词:再生障碍性贫血T淋巴细胞亚群免疫球蛋白
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