全球变化研究国家重大科学研究计划(2012CB967004)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：朱孝峰冯公侃陈文丹钱小军李云天更多>>
- 相关机构：中山大学安徽医科大学附属省立医院南充市中心医院更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制。方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达。结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平。当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著。与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01)。不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性。DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性。结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关。
- 秦娟邓蓉戢娇冯公侃陈文丹常少华丁克朱孝峰
- 关键词：鼻咽癌迁移
- IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制。方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响。结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P<0.01)。联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路。结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关。
- 李云天钱小军冯公侃陈文丹朱孝峰
- 关键词：EGFR抑制剂三阴乳腺癌凋亡
