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国家自然科学基金(30971127)
国家自然科学基金(30971127)
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 相关作者：母义明曲玲张婷婷陆菊明马晓丽更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 15例假性甲状旁腺功能减退症的临床分析被引量：10
- 2012年
- 目的分析假性甲状旁腺功能减退症(PHP)的临床特点、诊断及治疗。方法回顾性分析解放军总医院1990年1月~2011年7月入院的15例PHP患者(男/女∶9/6)的临床资料。结果 15例患者诊时病程长短不一(3 d^21年),均有手足抽搐、乏力等症状,并多有癫痫发作病史。实验室检查常提示低血钙、高血磷、甲状旁腺激素升高等。9例头颅CT提示多发颅内钙化灶,4例合并甲状腺功能异常。本病需终生补充钙及维生素D制剂以防止急性发作和病情进展。结论 PHP为罕见遗传病,首诊误诊率高,对反复手足抽搐,药物控制不良的癫痈样发作及儿童先天性发育缺陷的患者应尽早行血钙、血磷、血甲状旁腺激素及头颅CT等检查。长期治疗包括钙剂和维生素D或其衍生物,患者若同时合并甲状腺功能异常或性腺功能减退,应予以相应治疗。
- 曲玲张婷婷母义明
- 关键词：假性甲状旁腺功能减退症
- LRPl6基因抑制IRS-1信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体γ转录活性导致C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨人白血病相关蛋白16（LRPl6）基因对C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗的影响及机制.方法 构建过表达LRP16、抑制表达LRP16的细胞系和相应的对照细胞系.检测LRP16基因对C2-C12成肌细胞葡萄糖摄取率,胰岛素受体底物1（IRS-1）丝氨酸和酪氨酸磷酸化,磷脂酰肌醇3-激酶[P13K（p85）]表达,蛋白激酶B（Akt）磷酸化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）表达以及PPARγ转录活性的影响.结果 过表达LRPl6基因的C2-C12成肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率降低为对照组的46%（4700±97比10 200±347,P〈0.01）,抑制表达LRPl6基因后升高为对照组的1.73倍（17 600±466比10 200 ±91,P〈0.05）.过表达LRPl6促进IRS-1丝氨酸307位点磷酸化,抑制IRS-1的酪氨酸磷酸化、P13K（p85）表达、Akt的磷酸化和PPARγ、GLUT-4的表达.LRPl6剂量依赖性的降低PPARγ的转录活性,当pcDNA3.1-16为0.4和0.5 μg时,PPARγ的转录活性降低为对照组的43%（76±11比33±9,P〈0.01）和27%（21 ±9比76 ±11,P〈0.01）.结论 LRPl6基因通过抑制IRS-1信号通路和PPARγ转录活性导致C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗.
- 臧丽母义明吕朝晖薛冰马晓丽杨国庆巴建明窦京涛陆菊明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胰岛素抗药性
