国家科技重大专项(2012ZX10002-011-005)
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 相关作者：王效民尹震宇周剑寅赵一麟刘争进更多>>
- 相关机构：厦门大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项福建省中医药重点研究室建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊去氧胆酸诱导 HepG2和 SMMC-7721肝癌细胞凋亡的机制被引量：2
- 2014年
- 目的：初步考察熊去氧胆酸（ UDCA）对肝癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法以人肝癌细胞HepG2、SMMC－7721为模型，熊去氧胆酸干预，利用MTT、倒置显微镜、荧光显微镜、流式细胞术、Western 印迹，分别观察和检测细胞增殖、细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax、Bcl－2、Fas的表达情况。结果 UDCA显著抑制肝癌细胞生长，具有量效和时效关系， UDCA 400μg／ml作用HepG272h后细胞抑制率达到55．8％，作用48 h后HepG2、SMMC－7721两株细胞IC50分别为397．3、387．7μg／ml；UDCA诱导肝癌细胞凋亡，流式细胞仪检测结果显示，200μg／ml UDCA作用48 h后HepG2[对照组（1．37±0．61）％，UDCA 组（14．28±2．62）％]、SMMC－7721细胞[对照组（1．04±0．46）％，UDCA组（14．08±2．08）％]均表现出明显的早期凋亡，且差异具有统计学意义（P＜0．01），同时显著上调Bax和下调Bcl－2表达，P＜0．05。结论 UDCA抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC－7721增殖，通过线粒体通路诱导肝癌细胞凋亡。
- 吴端周剑寅尹震宇刘平果赵一麟刘建明王效民
- 关键词：熊去氧胆酸凋亡
- 熊胆对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的影响被引量：9
- 2012年
- 探讨熊胆对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌的影响。将大鼠随机分为正常组、模型组及熊胆两个剂量组(200、400 mg.kg 1,灌胃18周,每周5次)。DEN诱发肝癌,用熊胆粉干预。实验观察了体重等一般情况,检测肝功能,HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化检测肝组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌动蛋白(α-SMA)。结果显示:4周后正常组体重高于其他各组(P<0.01),熊胆两组均高于模型组(P<0.05);除正常组外,其余各组谷丙转氨酶、总胆红素显著升高,但熊胆两组显著低于模型组;模型组呈典型肝硬化、肝癌改变,熊胆两组肝硬化程度较轻、癌组织分化较好;模型组高表达PCNA和α-SMA,熊胆两组较模型组弱,α-SMA减少具有显著意义。实验提示:熊胆在一定程度上抑制了DEN诱发肝癌的进程,可能与抑制肝星状细胞活化并减轻肝损害、肝硬化有关。
- 周剑寅尹震宇王生育颜江华赵一麟吴端刘争进张盛王效民
- 关键词：熊胆二乙基亚硝胺肝癌
