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四川省杰出青年学科带头人基金(04ZQ026-033): 作品数：44 被引量：173H指数：8; 相关作者：董文斌邓存良雷小平熊涛李清平更多>>; 相关机构：泸州医学院附属医院泸州医学院自贡市妇幼保健院更多>>; 发文基金：四川省杰出青年学科带头人基金四川省应用基础研究计划项目四川省中医管理局重点科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

促红细胞生成素对窒息新生儿血清诱导人肾小管细胞TLR4/MyD88表达的影响被引量：2: 2010年; 目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对新生儿窒息后血清诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)TLR4/MyD88(Toll-like receptors 4/myeloid differentiation factor 88)表达的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组、EPO组,每组12份,分别检测TLR4和MyD88表达情况。对照组加入DMEM/F12培养液,窒息组加入含200 ml/L新生儿窒息后血清的DMEM/F12培养液,EPO组加入含50 IU/ml的EPO培养液预处理后再加入含200 ml/L新生儿窒息后血清的DMEM/F12培养液。其余培养条件3个实验组完全相同,即在37℃、50 ml/L CO2培养箱中培养24 h后,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测各组细胞TLR4特异性荧光抗体阳性结合率;免疫组织化学法(SP法)检测各组细胞MyD88表达情况。结果与对照组比较,窒息组细胞形态变化显著,TLR4特异性荧光抗体阳性结合率和MyD88的表达明显增加;与窒息组比较,EPO组细胞形态明显改善,TLR4特异性荧光抗体阳性结合率和MyD88的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可减少新生儿窒息后血清诱导的人肾小管上皮细胞TLR4/MyD88的表达。; 孙凤杰董文斌李清平翟雪松雷小平熊涛陈枫; 关键词：促红细胞生成素新生儿窒息肾损伤

TLR_4/MyD88信号通路与肾脏疾病相关性的研究进展被引量：2: 2010年; Toll样受体4（Toll—like receptor，TLR）是近年发现的Ⅰ型跨膜蛋白质，它可通过识别病原相关的分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）及某些内源性配体，引起细胞内信号传导机制从而导致炎症反应的发生。髓样细胞分化因子88（myeloid differentiation factor88MyD88）作为一种含TiR（Toll／IL-receptor）结构域的接头蛋白，在TLR信号通路中具有关键性的作用。另外，此通路与肾病综合症、肾炎、; 孙凤杰董文斌; 关键词：信号通路疾病相关性 MYD88 TOLL样受体信号传导机制

缺氧缺血性肾损害与炎症的关系被引量：4: 2006年; 肾缺血再灌注损伤可以激发明显的炎症反应,此过程中有大量炎症介质的释放和炎症细胞的聚集,这些炎症介质和炎症细胞相互作用,参与肾IR损伤,成为引发急性肾衰的关键因素。有关这方面的研究为探索出更好的方法来抑制炎症各组成部分的作用,提高缺氧缺血性肾损害的治愈率提供了实验性理论依据。; 曹敏董文斌; 关键词：缺血再灌注肾损伤炎症

缺氧-复氧诱导HK-2细胞黏附窒息新生儿中性粒细胞的作用机制被引量：5: 2006年; 目的:探讨在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)情况下,人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法:以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为6个组:缺氧4、12、24h组和缺氧24h后复氧4、12、24h组,每个实验组均设立空白对照组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。采用液体石蜡覆盖法造成缺氧环境,分别对上述各组用生化法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量、测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性,判断肾小管上皮细胞介导窒息新生儿中性粒细胞的黏附能力;免疫组化法检测HK-2细胞ICAM-1的表达。结果:与对照组相比,HK-2细胞经过缺氧/复氧处理后,LDH含量升高,MPO活性增加,细胞膜表面的ICAM-1表达明显增高,在缺氧24h达高峰,具有统计学意义(P<0.05),而PDTC干预组上述指标,无统计学意义(P>0.05)。结论:缺氧/复氧可刺激人近曲肾小管上皮细胞诱导窒息新生儿中性粒细胞黏附作用,其胞内信号机制可能涉及到NF-κB活化,进而诱导小管上皮细胞表面ICAM-1表达和合成增多。; 杜逸亭董文斌余鸿邓存良王明勇杭永伦许开桂; 关键词：缺氧肾小管细胞间黏附分子-1 核因子-ΚB 新生儿

新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制被引量：2: 2008年; 目的研究新生儿窒息后血清诱导的人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制。方法以HK-2细胞株为研究对象,用含20%的窒息后血清作为诱导因素。实验分空白对照组、窒息组(窒息后1,3,7d组)和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。分别检测各组细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性;检测HK-2细胞膜ICAM-1和细胞核内NF-κB的表达。结果窒息后1d血清组细胞悬液MPO值显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7d血清组(P<0.01)。窒息后1d血清组HK-2细胞表面ICAM-1表达和HK-2细胞核NF-κB表达亦显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7d血清组(P<0.01)。结论窒息后血清可以诱导肾小管上皮细胞活化进而粘附中性粒细胞,其作用机制可能涉及到窒息后血清活化了NF-κB,从而使肾小管上皮细胞膜表面ICAM-1表达增加,进而粘附中性粒细胞。; 付慧董文斌龙汉安邓存良王明勇许开桂; 关键词：新生儿窒息血清肾小管上皮细胞中性粒细胞细胞间粘附因子

选择性头部降温对缺氧缺血性脑病新生儿血清NSE的影响被引量：5: 2010年; 目的:探讨选择性头部亚低温治疗对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响。方法:将40例中重度HIE患儿随机分为选择性头部亚低温治疗组(亚低温组)和常规治疗对照组(治疗对照组)各20例。二组均采用常规治疗,亚低温组出生6h内采用选择性头部降温方法,维持鼻咽部温度(34.0±0.5)℃,肛温(35.5±0.5)℃,持续72h。并以20例正常足月新生儿做为正常对照组,采用放射免疫分析法,检测生后3天血清NSE水平。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果:亚低温组和治疗对照组患儿NSE水平明显高于正常对照组;治疗后亚低温组NSE水平显著低于治疗对照组。结论:NSE水平是反映脑组织损伤的较好的生化指标,临床上早期用亚低温治疗中、重度HIE有较好的疗效。; 熊涛董文斌李清平翟雪松雷小平; 关键词：亚低温缺氧缺血性脑病新生儿神经元特异性烯醇化酶

Toll样受体4／髓分化因子88信号通路与缺血缺氧性损伤被引量：1: 2009年; TLR4／MyD88信号通路在先天性免疫反应中发挥重要作用，同时此通路也与机体的缺血缺氧性损伤有着密切关系。缺血缺氧性损伤时TLR4／MyD88信号通路的激活导致核因子-κB转位，引起炎性细胞因子的表达，诱发炎症反应。就目前来说此通路与缺血缺氧性损伤关系的研究在国内报道较少。; 孙凤杰董文斌; 关键词：信号传导再灌注损伤

髓样分化因子88的表达变化在新生儿窒息后多器官功能障碍综合征的意义: 2009年; 目的:研究窒息新生儿外周血单个核细胞(Peripheral blood monocytes,PBMCs)髓样分化因子88(Myeloid dif-ferentiation factor88,MyD88)的表达变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系及其与病情预后的关系。方法:窒息后24h之内入院的足月新生儿50例,采集生后第1天及第3、7天的外周血及10例正常健康足月新生儿的外周血,分离单个核细胞。用免疫组化的方法检测单核细胞内MyD88的表达情况。所有新生儿均常规进行经皮血氧饱和度和心电监测3天,同时作血肝功、肾功、心肌酶、电解质、血常规、尿常规、血气分析及心电图和头颅CT等检查,结合临床表现统计窒息后全身炎症反应综合征(Systemic inflammmory response syndrome,SIRS)和MODS的发生情况及其疾病的转归情况。结果:①新生儿窒息后SIRS的发生率是80%,轻度窒息组有71%发生了SIRS,重度窒息组有91%发生了SIRS。MODS的发生率是72%,轻度窒息组有61%发生MODS,重度窒息组有86%发生MODS。50例窒息新生儿有46例治愈出院,2例病情危重放弃治疗,2例抢救无效死亡。②正常健康足月新生儿的单个核细胞MyD88的表达比较弱。窒息新生儿单个核细胞内的MyD88在窒息后第1天的表达增强,3天开始减弱,7天左右恢复正常。③在窒息后第1天,MyD88表达与新生儿危重症评分呈显著负相关关系(r=-0.73,P<0.01),与SIRS和MODS的发生率呈显著正相关关系;发生了SIRS和MODS的病例,其MyD88的表达呈(++)～(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.01);预后差的病例,MyD88的表达呈(++)～(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿窒息后SIRS和MODS的发生率都很高,窒息早期可能激活了Toll样受体转导通路中的转载分子MyD88,引起单核-巨噬细胞系统释放一系列炎症因子导致了SIRS和MODS的发生。MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标�; 王胜会董文斌黄俊梅熊安芳雷小平; 关键词：新生儿窒息髓样分化因子88 全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征

丹参在缺血/再灌注损伤中的保护机制被引量：47: 2005年; 李梦妮董文斌; 关键词：丹参 INJURY 组织器官损害病理现象

新生儿窒息后血清对人肾近曲小管上皮细胞线粒体膜通透性的影响: 2015年; 目的研究新生儿窒息后血清对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)线粒体膜通透性的影响。方法以人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为:正常对照组、窒息组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。以20%窒息后24小时血清作为攻击浓度。用四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测HK-2细胞线粒体膜电位变化;Western blot测HK-2细胞内线粒体中CytC的释放情况。结果 1经窒息血清攻击后HK-2细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/530nm)明显降低(P<0.01),但有了PDTC干预,HK-2细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值明显升高(P<0.01)。2正常组HK-2细胞的胞浆中不含细胞色素C,主要存在于线粒体内,窒息组胞浆中细胞色素C从线粒体漏出较对照组明显增加,相应的在线粒体内表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);PDTC干预组胞浆中细胞色素C表达也有所增加,但大部分仍位于线粒体内,与窒息组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿窒息后血清可影响人HK-2细胞线粒体膜通透性,使线粒体膜电位下降,膜间隙蛋白如细胞色素C等漏出。其胞内信号机制涉及到NF-κB活化。; 赵婧董文斌李鹏云王明勇邓存良许开桂; 关键词：窒息线粒体肾损伤核因子-ΚB

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