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国家自然科学基金(81101611)

作品数：4 被引量：5H指数：2
相关作者：王斌邹飞刘瑶吴冰更多>>
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇缺氧
  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇胶质瘤细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇阳离子通道
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇上调
  • 1篇受体
  • 1篇瞬时受体电位

机构

  • 4篇南方医科大学
  • 3篇南方医科大学...

作者

  • 4篇邹飞
  • 4篇王斌
  • 3篇刘瑶
  • 1篇吴冰

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇临床医学工程

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
STIM1对乳腺癌细胞移动的作用及机制被引量：2
2017年
目的:研究STIM1在乳腺癌细胞移动中的作用及分子机制。方法:Western blot检测STIM1 Si RNA序列干扰效率;Transwell检测沉默STIM1的表达及SOCE钙信号对细胞迁移的影响;钙图分析STIM1与SOCE钙信号的关系;Western blot检测分析沉默STIM1对FAK表达及激活的影响。结果:沉默STIM1表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的迁移;MDA-MB-231细胞中存在STIM1介导的SOCE;阻断SOCE抑制乳腺癌细胞的迁移;沉默STIM1不影响MDA-MB-231细胞的FAK表达及FAK的激活。结论:在乳腺癌细胞中,STIM1通过SOCE调控细胞内钙信号而影响细胞移动,然而,STIM1调控乳腺癌细胞移动与FAK的表达或激活无关。
吴冰林天骥阮仕娟王斌邹飞
关键词：乳腺癌细胞钙信号FAK
TRPC通道在缺氧胶质瘤细胞VEGF表达中的作用被引量：3
2013年
目的探讨TRPC通道在缺氧胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达中的作用。方法将体外培养的U87细胞分为常氧对照组、常氧＋25μmol／LSKF96365组、常氧＋40μmol／LSKF96365组、缺氧组、缺氧＋25μmol／LSKF96365组、缺氧＋40μmol／LSKF96365组，34h加人后不同浓度的SKF96365，常氧对照组和缺氧组加人等量溶剂，继续培养2h后后3组细胞更换为低氧培养基，培养10h后实时RT．PCR检测各组细胞VEGFmRNA的表达：培养16h后RT-PCR和Westernblotting分别检测常氧对照组和缺氧组TRPCImRNA、蛋白的表达：培养1h后免疫荧光染色检测常氧对照组和缺氧组TRPC定位的变化。结果各组细胞缺氧条件下培养10h，VEGFmRNA表达量差异有统计学意义（F=101．362，P=-0．000），缺氧组VEGFmRNA表达量较常氧对照组增加．差异有统计学意义（P〈0．05），与缺氧组比较，缺氧＋25μmol／LSKF96365组、缺氧＋40μmol／LSKF96365组细胞VEGFmRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺氧16h后，缺氧组TRPCImRNA、蛋白的表达较常氧对照组无显著变化，差异无统计学意义（t=0．493，P=-0．648；t=0．490．P=-0．650）。免疫荧光染色显示常氧对照组TRPCI主要存在于细胞胞浆和胞膜，缺氧1h后TRPCI蛋白发生转位改变。聚集于胞膜位置。结论缺氧条件下，胶质瘤细胞TRPCI通道发生质膜转位而被激活，从而参与VEGF表达的调控。
王斌刘瑶邹飞
关键词：缺氧血管内皮生长因子
RNA干扰瞬时受体电位阳离子通道1表达抑制缺氧诱导的胶质瘤血管内皮生长因子上调的实验研究
2013年
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道1(TRPC1)是否参与缺氧诱导的胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达。方法通过RT-PCR和钙图检测技术观察U87细胞上表达的TRPC亚型;采用RNAi技术、real-time RT-PCR、免疫印迹和ELISA方法,在基因和外分泌蛋白水平观察TRPC1对缺氧U87细胞VEGF表达的影响。结果 U87胶质瘤细胞表达TRPC1,TRPC3,TRPC4和TRPC5亚型。TRPC通道激动剂OAG增加了胞内Ca2+浓度,而TRPC通道阻断剂2-APB可抑制激动剂诱导的胞内Ca2+浓度增加。化学合成的siRNA-1,siRNA-2和siRNA-3分别减少TRPC1 mRNA到64%,39%和36%(P<0.01);分别减少TRPC1蛋白到48%,29%和33%(P<0.01)。siRNA-2和siRNA-3显著抑制了缺氧诱导的VEGF基因上调(P<0.01)。同时缺氧U87细胞VEGF蛋白的分泌亦受到抑制(P<0.01)。结论 U87胶质瘤细胞表达功能性的TRPC通道,TRPC1参与缺氧诱导的胶质瘤VEGF表达。
王斌刘瑶邹飞
关键词：神经胶质瘤缺氧
胶质瘤细胞HIF1α和VEGF高表达模型的建立
2013年
目的建立胶质瘤细胞HIF1α和VEGF高表达模型。方法通过MTT及荧光显微镜,观察缺氧(1%O2)对细胞增殖及凋亡的影响;应用免疫印迹观察缺氧对胶质瘤细胞HIF1α表达的影响;采用Real-timeRT-PCR和ELISA检测缺氧胶质瘤细胞VEGF的表达和分泌。结果缺氧24h或48h,细胞均不出现凋亡;缺氧24h仅轻微减少细胞增殖(下降3.23%,P<0.01),缺氧48h明显抑制细胞增殖(减少22.53%,P<0.001)。1%O2处理细胞2h或4h,HIF1α蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与此一致,缺氧暴露10h,U87细胞VEGFmRNA水平升高4.24倍(P<0.01)。同时,缺氧24h诱导了VEGF蛋白的分泌(P<0.01)。结论 1%O2模拟了在体胶质瘤缺氧微环境,诱导了HIF1α和VEGF高表达。
王斌刘瑶邹飞
关键词：缺氧神经胶质瘤缺氧诱导因子1
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