国家教育部博士点基金(20070055023)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：石建党张琚杜小玲焦鸿丽周颖更多>>
- 相关机构：南开大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 类固醇激素受体辅助调节因子ARA55和TGFβ1在前列腺癌细胞中作用分子机制的研究
- 2012年
- 辅助调节因子是类固醇激素和配体结合后募集的转录调节因子,对类固醇激素受体的转录活性具有上调或下调作用,从而调节细胞的增殖、分化、凋亡等生物学表型.在研究的类固醇受体辅助调节因子中,ARA55的表达水平在前列腺癌细胞系中明显低于非癌细胞系;在前列腺癌组织中表达水平低于癌旁组织.这表明ARA55的表达下调与前列腺癌相关.MTT实验结果表明,ARA55过表达可以抑制DU-145细胞的增殖.实时PCR和ELISA结果显示,ARA55过表达可以上调TGFβ1的表达;而且ARA55对DU-145增殖的抑制作用可以部分被TGFβ1中和抗体阻断,这提示ARA55抑制增殖的作用是部分通过TGFβ1而实现,但可能还有其它途径.ARA55在前列腺癌中低表达;ARA55可上调TGFβ1的表达,ARA55又可通过促进TGFβ1的表达部分抑制前列腺癌细胞系DU-145的增殖.提示ARA55和TGFβ1在前列腺癌中进程中发挥作用.
- 杜小玲宁召臣王春雨石建党张琚
- 关键词：前列腺雌激素间质细胞
- 雌二醇通过TGFβ1促进前列腺间质细胞MMP-2的表达被引量：2
- 2009年
- 基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在前列腺间质细胞中表达,转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)可以通过上调基质金属蛋白酶的表达促进肿瘤细胞迁移.我们近期发现,雌二醇可以诱导原代前列腺间质细胞TGFβ1表达.由此我们提出,雌二醇通过上调TGFβ1促进前列腺间质细胞MMP-2表达的假说.用实时定量RT-PCR和酶谱电泳技术分别检测添加雌二醇、TGFβ1、雌二醇和TGFβ1中和抗体、TGFβ1和放线菌素D或TGFβ1和放线菌酮,对前列腺间质细胞系WPMY-1中MMP-2表达的调节作用及其分子机制;荧光素酶活性实验检测TGFβ1对MMP-2启动子活性的影响.结果显示,雌二醇和TGFβ1均以剂量依赖方式促进WPMY-1中MMP-2蛋白水平表达,而对其mRNA表达没有调节作用.雌二醇可以在转录和翻译水平上促进TGFβ1表达;TGFβ1不能促进MMP-2启动子的活性;雌二醇对MMP-2蛋白表达的促进作用可以被TGFβ1中和抗体阻断.放线菌酮而非放线菌素D可以抑制TGFβ1对MMP-2表达的上调作用.表明雌二醇可以在TGFβ1的介导下促进WPMY-1中MMP-2的表达;TGFβ1对MMP-2表达的促进作用是一种转录后的调节机制.结果提示,雌二醇上调间质细胞MMP-2的表达可能是雌激素参与前列腺癌转移和进展的机制之一.
- 苗琳周颖石建党杜小玲焦鸿丽张琚
- 关键词：基质金属蛋白酶-2转化生长因子Β1前列腺癌转移
