湖北省自然科学基金(2012FFB04406)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
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- 序贯应用他克莫司后处理与康复训练治疗脊髓缺血再灌注损伤的疗效观察被引量：4
- 2013年
- 目的观察他克莫司后处理联合康复训练对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为后处理组、康复训练组、序贯治疗组及模型组。采用经股动脉置管球囊扩张术将各组大鼠制成脊髓缺血模型，模型组在脊髓缺血20min后行再灌注；后处理组及序贯治疗组在再灌注即刻经左颈总动脉按每千克体重0．5mg一次性注射他克莫司；康复训练组与序贯治疗组于再灌注1d时开始进行康复训练。于再灌注2d时采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脊髓内超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量；于再灌注7d、14d及28d时采用BBB评分对各组大鼠后肢运动功能进行评定；于再灌注7d时观察各组大鼠受损脊髓病理改变。结果再灌注2d时序贯治疗组脊髓组织内SOD活性为（139．94±13．41）U／mg prot，明显高于其他各组水平（均P〈0．05），其中后处理组SOD活性为（122．42±10．36）U／mg prot，显著高于康复训练组[（102．67±13．86）U／mg prot]和模型组[（99．72±12．77）U／mg prot]（P〈0．05）；序贯治疗组MDA含量为（7．01±0．93）nmol／mgprot，明显低于其他各组水平（均P〈0．05），其中后处理组和康复训练组MDA含量分别为（8．38±1．03）nmol／mg prot、（8．40±O．55）nmol／mg prot，均显著低于模型组水平[（9．87±1．32）nmol／mg prot]（均P〈0．05）。再灌注28d时序贯治疗组、后处理组及康复训练组BBB评分分别为（18．23±1．14）分、（16．11±1．03）分和（14．80±1．83）分，均显著优于模型组水平[（11．62±1．92）分]（均P〈0．01），其中序贯治疗组BBB评分亦显著优于后处理组及康复训练组（均P〈0．05）。序贯治疗组大鼠受损脊髓病变程度较轻，后处理组及康复训练组次之，模型组病变程度最严重。结论序贯应用他克莫司�
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- 关键词：康复训练脊髓缺血再灌注损伤
- 他克莫司后处理对缺血-再灌注脊髓氧化应激损伤的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察他克莫司后处理是否通过上调内源性抗氧化物酶活性、抑制氧自由基生成以减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组：缺血-再灌注（IR）组、他克莫司后处理（TP）组和假手术（SO）组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型。IR组在脊髓缺血20min后再灌注；TP组在脊髓缺血20min后再灌注即刻，经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5mg／kg，余操作同IR组；SO组仅行股动脉置管。再灌注15min取材，采用2’，7’-二氯荧光素乙酰乙酸盐（DCFH-DA）荧光分光光度法观察活性氧簇（ROS）的生成水平；再灌注15min、1、6、24h检测脊髓组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及内源性抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH—PX）的活性；再灌注14d采用BBB评分法检测大鼠后肢运动功能。结果再灌注15min时TP组ROS水平明显低于IR组（P〈0．01）；TP组抗氧化物酶SOD活性在再灌注各时间点均显著高于IR组（P〈0．05或P〈0．01），CAT和GSH—PX活性在再灌注1、6h时明显高于IR组（P〈0．05，P〈0．01）；再灌注各时间点rrP组MDA含量均显著低于IR组（P〈0．05或P〈0．01）；TP组再灌注14d时后肢运动功能评分明显优于IR组[（14．1±1．1）分比（10．g±1．5）分]，（P〈0．01）。结论他克莫司后处理可上调内源性抗氧化物酶活性，减少氧自由基生成，抑制脂质过氧化反应，加速缺血．再灌注损伤后的脊髓功能恢复。
- 潘峰程艳香陶凤华祝成亮李章华陶海鹰贺斌余铃刘阳唐欢
- 关键词：脊髓缺血氧化性应激
- 不同后处理方式对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的比较被引量：8
- 2013年
- 目的比较机械后处理与他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的差异。方法将雄性sD大鼠45只随机分为3组：缺血再灌注（IR）组、机械后处理（MP）组和他克莫司后处理（TP）组。IR组在脊髓缺血20min后行再灌注；MP组在再灌注即刻行30S再灌注／30S缺血，3个循环，余操作同IR组；TP组在再灌注即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5ms／kg，余操作同IR组。再灌注1、3、7d应用Tarlov评分评价后肢运动功能，采用Westernblot法检测脊髓组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）．3表达变化。结果再灌注1、3、7dMP组运动功能评分值分别为1．75±0．23、2．67±0．35和3．06±0．27，TP组分别为1．62±0．41、2．46±0．33和3．09±0．22，均显著高于IR组（P〈0．05）；再灌注7d时TP组评分值高于MP组，但各时间点两组评分值之间差异无统计学意义（P〉0．05）。MP组和TP组脊髓组织Caspase．3蛋白表达在再灌注1、3、7d时分别为0．26±0．03、0．29±0．04、0．28±0．07和0．27±0．02、0．30±0．07、0．28±0．03，均明显低于IR组（P〈0．05）；各时间点TP组Caspase-3表达与MP组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论两种后处理方式均可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤，且他克莫司后处理具有与经典机械后处理相当的神经保护作用。
- 潘峰程艳香陶海鹰陶凤华李章华范里贺斌
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤
- 他克莫司抑制脂质过氧化对大鼠脊髓的保护效应观察被引量：1
- 2013年
- 目的探讨大鼠脊髓损伤后早期应用他克莫司对脊髓的保护效应。方法健康成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为他克莫司组(n=20)和损伤组(n=20)。采用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型,他克莫司组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射他克莫司0.3mg/kg,损伤组以相同方法给予等量生理盐水。伤后3、7、14、21d应用BBB评分法进行后肢运动功能评价,并分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,免疫组织化学染色检测脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与损伤组比较,他克莫司组各时间点行为学评分明显改善(P<0.05或P<0.01),血浆MDA含量降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。损伤组和他克莫司组iNOS蛋白表达均于伤后3d升高,7d达峰值,且他克莫司组各时间点阳性细胞率均明显低于损伤组(P<0.05或P<0.01)。结论他克莫司可减少大鼠脊髓损伤后iNOS的表达和自由基生成,从而抑制脂质过氧化损伤,改善神经功能。
- 潘峰程艳香范里陈安民郭风劲李章华陶凤华陶海鹰孙虹
- 关键词：脊髓损伤自由基脂质过氧化作用他克莫司
