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视神经炎和前段缺血性视神经病变及视乳头水肿的视野改变分析被引量：7: 2013年; 目的:比较特发性脱髓鞘性视神经炎(idiopathic demyelinating optic neuritis,IDON)、非动脉炎性前段缺血性视神经病变(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)和视乳头水肿(papilledema,PE)患者的视野变化特点,分析其发生机制。方法:回顾性病例研究。收集2011-03/2012-05期间在中国医科大学附属第四医院眼科诊治的IDON,NAION和PE患者的视野资料,记录患者的年龄、性别组成、最佳矫正视力(BCVA)、瞳孔大小、完成视野检测的时间、视野缺损的类型、部位、平均缺损(MD)和模式缺损(PSD)情况,SPSS 12.0统计软件包比较三组患者之间的差异。结果:IDON患者17例20眼,NAION患者21例26眼,PE患者11例22眼。三组患者平均年龄、性别比例、BCVA、瞳孔大小、完成视野检测的时间、视野MD和PSD的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:IDON,NAION和PE患者的视野表现复杂多样,但又各有特点,这与三种疾病的发病机制密切相关,为视神经疾病的鉴别诊断提供依据。; 王欣玲李雪姣冯莉阎启昌; 关键词：特发性脱髓鞘性视神经炎视乳头水肿

非动脉炎性前部缺血性视神经病变眼微视野固视性质分析: 2013年; 目的:分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)眼的微视野固视性质。方法:选择NAION患者23例27眼,分别以检眼镜法和Nidek MP-1微视野仪检测其固视性质,并对检测结果进行比较。结果:以检眼镜法检测,18眼表现为中心固视,9眼表现为中心外固视;以微视野法检测,18眼表现为稳定的中心固视,9眼表现为中心外固视,其中相对不稳定固视6眼,不稳定固视3眼。中心固视眼视力明显好于中心外固视眼(P<0.05)。结论:检眼镜法检测NAION患者的固视性质时可以明确区分中心固视和中心外固视,微视野法则可以进一步对固视的稳定性加以分析。; 王欣玲史铭宇冯莉阎启昌; 关键词：前部缺血性视神经病变固视微视野

高糖微环境下小鼠晶状体上皮细胞中赖氨酸乙酰化的蛋白质组学分析被引量：1: 2020年; 目的探讨高糖微环境下小鼠晶状体上皮细胞中赖氨酸乙酰化生物学过程和功能。方法采用小鼠晶状体上皮细胞系α-TN4建立正常处理组(葡萄糖5.5 mmol/L)和高糖处理组(葡萄糖45 mmol/L)。利用稳定同位素标记氨基酸标记2组细胞,使用泛乙酰化抗体富集,高分辨率液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)检测和生物信息学数据挖掘。基因本体(GO)、亚细胞定位、真核直系同源组(KOG)、GO富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集、结构域富集和复合物富集分析小鼠晶状体上皮细胞中的乙酰化生物学过程和功能。结果在高糖微环境下,晶状体上皮细胞中乙酰化分别在分子功能、细胞成分、生物学过程、KOG和亚细胞定位中存在上调或下调变化;功能富集显示乙酰化主要参与和影响物质和能量代谢以及线粒体生物学过程。结论高糖诱导的赖氨酸乙酰化参与和改变多种生物功能、通路、结构域和蛋白质复合物,进而改变众多蛋白的表达及其功能。; 韩笑阎启昌王欣玲; 关键词：蛋白质组学乙酰化糖尿病性白内障

首诊于眼科的特发性颅内压增高被引量：1: 2013年; 目的:分析首诊于眼科的特发性颅内压增高的临床特点。方法:回顾性分析首诊于眼科的特发性颅内压增高患者6例12眼的发病诱因、自觉症状、视力、眼底、视野、同视机、头部磁共振平扫(MRI)、头部磁共振血管成像(MRV)、腰椎穿刺脑脊液(CSF)压力和常规生物化学等检查。结果:患者6例12眼的发病诱因分别是感冒、紧张焦虑和口服多西环素,症状是阵发性眼前发黑、双眼复视、头痛眼痛,视力正常或轻度下降,眼底双侧视乳头水肿,同视机结果提示双侧或单侧外直肌麻痹,视野无缺损或生理盲点扩大,MRI和MRV未见明显异常,CSF压力升高在250～300mmH2O之间,常规生物化学检查未见明显异常。结论:对于以眼部视乳头水肿和外直肌麻痹症状首诊于眼科的患者,应进行详细的神经系统检查,以确诊或除外特发性颅内压增高的可能。; 王欣玲李雪姣阎启昌; 关键词：视乳头水肿外直肌麻痹特发性颅内压增高

SUMO蛋白在体外培养的人晶状体上皮细胞内的表达及对氧化应激的调控作用被引量：2: 2015年; 目的：观察小泛素相关修饰物（SUMO）在体外正常培养的人晶状体上皮细胞系（SRA01/04）内的表达以及由高糖诱导的氧化应激条件下SUMO的变化，探讨其对氧化应激的调控作用。方法通过免疫细胞化学染色法，检测SUMO1，2/3，4蛋白在正常培养的SRA01/04内的表达及分布；通过RT-PCR法，观察不同浓度和时间高糖处理时SUMO 1-4 mRNA的表达变化。按浓度实验分组：葡萄糖浓度分别为5.5、12.5、25、50 mmol/L作用24 h。按时间实验分组：葡萄糖浓度50 mmol/L作用0、6、12、24 h。将GFP-SUMO2质粒转入细胞后通过CCK8检测法和AV/PI双染流式细胞仪检测高糖（50 mmol/L）处理后，转染与非转染组的细胞存活率和细胞凋亡率。结果免疫细胞化学染色结果，SUMO 1-4蛋白在SRA01/04细胞内主要分布于细胞核，SUMO 2/3同时少量分布于胞质；RT-PCR结果可见，与低糖组比较，高糖组随着糖浓度增加SUMO1-SUMO4 mRNA表达增加（P〈0.05）；与50 mmol/L高糖处理0 h比较，随着处理时间增加SUMO1-SUMO4 mRNA表达增加（P〈0.05）。与非转染组比较，转染GFP-SUMO2的SRA01/04经高糖处理后存活率增加，凋亡率降低（P〈0.05）。结论 SUMO蛋白在SRA01/04内阳性表达，一定程度高糖诱导的氧化应激影响SUMO mRNA表达。; 韩笑王欣玲吴迪张劲松阎启昌; 关键词：人晶状体上皮细胞氧化应激

建构主义理论指导下的以问题为基础的学习在眼科教学中的应用被引量：9: 2014年; 目的:探讨建构主义理论指导下的以问题为基础的学习(problem based learning,PBL)教学法在眼科教学中的应用。方法:以中国医科大学94期临床医学和临床药学专业学生120人为研究对象,在眼科教学过程中分为建构主义理论指导下的PBL教学组(60人)和常规教学组(60人)。在教学结束后进行问卷调查,比较两组的教学效果和学生的反馈。结果:建构主义理论指导下的PBL教学组学生在对眼科学教学内容感兴趣、愿意主动查阅相关书籍文献、提高自学能力和自己分析解决问题的能力、发展高层次的思维能力、提高获取和评价信息的能力、提高传播信息的技能、提高计算机运用能力、将理论知识与临床问题联系、提高临床思维能力、提供学习成果并成为自主学习者、提高团结合作与共同解决问题的能力、赏识和包容学习同伴和愿意参加小组讨论等方面都明显优于常规教学组(P<0.05)。结论:在眼科教学中的应用建构主义理论指导下的PBL教学法激发了学生的学习兴趣,培养自主学习构建知识的习惯,对于提高眼科教学水平、加速眼科专业的发展和后继人才的选拔培养做出了有益的探索。; 王欣玲秦宇孙晓红张劲松阎启昌; 关键词：建构主义理论教学眼科学

miR-138调控年龄相关性白内障晶状体上皮细胞抗氧化应激作用的机制被引量：7: 2018年; 目的:探讨miR-138对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞抗氧化应激能力的影响及其作用机制。方法:采用实时定量PCR(RT-q PCR)检测年龄相关性白内障与正常人透明晶状体前囊膜组织中及人晶状体上皮细胞系(SRA01/04)氧化应激模型中miR-138的表达水平。利用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内源性活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。向人晶状体上皮细胞中分别转染miR-138 mimics,mimic controls,miR-138 inhibitors,inhibitor controls 72h后细胞暴露于400μmol/L H_2O_2 1h,采用RT-qPCR检测p53和Bax的mRNA表达,western blotting检测p53和Bax的蛋白表达水平,MTS法检测细胞增殖活力。结果:与正常对照组相比,年龄相关性白内障晶状体组织中与人晶状体上皮细胞氧化应激模型中miR-138的表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);人晶状体上皮细胞氧化应激模型中内源性ROS的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。相对于对照组,miR-138 mimics组p53和Bax的mRNA、蛋白表达水平均明显升高,细胞增殖活力明显下降,差异有统计学意义(均P<0.001);miR-138 inhibitors组p53和Bax的mRNA、蛋白表达水平均明显下降,细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论:miR-138在年龄相关性白内障囊膜组织中表达上调,通过正调控下游靶基因p53和Bax,下调人晶状体上皮细胞抗氧化应激的能力,抑制人晶状体上皮细胞增殖和修复,从而参与年龄相关性白内障的发生过程。; 陆博马立威王欣玲韩笑冯莉姜凌峰王春霞张劲松阎启昌; 关键词：P53 BAX 年龄相关性白内障增殖

AG490对高糖环境中人晶状体上皮细胞向间充质转化的抑制作用被引量：1: 2014年; 目的:研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法:低糖(5.5mmol/L)DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖(30.5mmol/L)处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h;细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果:在不同的处理时间(6,12,24,48h),高糖组(HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P<0.05),TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高(P<0.05);AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P<0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论:JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。; 冯莉张良韩笑陆博王欣玲阎启昌; 关键词：晶状体上皮细胞高糖 JAK-STAT通路 AG490

非动脉炎性前段缺血性视神经病变和特发性视神经炎视野改变的比较研究被引量：7: 2014年; 目的比较非动脉炎性前段缺血性视神经病变(NAION)和特发性视神经炎(ION)患者的视野变化特点,分析其发生机制。方法收集2012年3月至2013年10月期间在中国医科大学附属第四医院眼科诊治的NAION和ION患者的视野资料,比较患者的年龄、性别组成、视力、瞳孔直径、视野检测时间、视野缺损特点、视野平均缺损(MD)和模式缺损(PSD)情况。结果ION患者48例67只眼、NAION患者48例54只眼,2组患者平均年龄、性别比例、视力、瞳孔直径、视野检测时间、视野MD和PSD等的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NAION和ION患者的视野表现复杂多样,各具特点,与其发病机制密切相关。; 王欣玲李雪姣阎启昌; 关键词：特发性视神经炎

麻痹性斜视的临床表现分析: 2013年; 目的:观察麻痹性斜视患者的临床表现,探讨其发病机制。方法:收集2008-07/2013-02麻痹性斜视89例97眼患者的相关资料,包括眼科和全身病史、症状、视力、眼底、瞳孔、眼睑、视野、眼球运动、同视机、代偿头位、眼球和眼肌超声、颈动脉多普勒超声、眼眶CT和头部MRI及血液生化和免疫学检查。结果:本组麻痹性斜视患者中,既往有高血压病史者36例,糖尿病史者28例,高血脂病史者19例,心脏病病史者17例,缺血性脑血管病史者12例,甲亢病史者3例;自觉症状包括眩晕47例、双眼一过性黑矇36例。眼球运动受限检查:水平方向受限38例45眼,垂直方向受限42例42眼,水平和垂直方向都受限9例10眼。结论:引起麻痹性斜视最常见的病因是脑血管病,患者具有较高比例的全身疾病背景,对于这样的患者要注意发现和优先治疗危及生命的椎基底动脉系统缺血性病变。; 王欣玲李雪姣阎启昌; 关键词：麻痹性斜视病因

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