辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2011141)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：锦州医科大学辽宁医学院附属第一医院辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对糖尿病KKAy小鼠PI3-K信号转导通路的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察大黄素对2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号转导通路的影响。方法随机血糖均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠16只,随机分为模型组和治疗组各8只,另选8只C57BL/6J小鼠为正常组。正常组和模型组灌服20 mL/(d.kg)无菌水,治疗组予50 mg/kg大黄素灌胃。8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI);用Western blot法测定三组小鼠骨骼肌、脂肪组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、PI3-K水平及Akt丝氨酸(Ser)473磷酸化水平。结果模型组小鼠较正常组FPG、FINS明显升高,ISI明显降低,而治疗组小鼠的FPG、FINS较模型组明显降低,ISI明显升高(P均<0.05)。模型组IRS-1、PI3-K表达水平及胰岛素刺激后Akt Ser473磷酸化升高倍数低于正常组,治疗组IRS-1、PI3-K表达水平及Akt Ser473磷酸化升高倍数高于模型组(P均<0.05)。结论大黄素灌胃可降低2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平,并增强胰岛素敏感度,提高小鼠骨骼肌及脂肪组织中的IRS-1、PI3-K水平及Akt Ser473磷酸化水平。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY小鼠胰岛素抵抗磷脂酰肌醇3-激酶
- 大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将清洁级(SPF)KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/(kg.d)剂量灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P<0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体Α过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
