河南省杰出青年科学基金(0612000700)
- 作品数：23 被引量：154H指数：7
- 相关作者：刘轲李建生高剑峰周友龙赵跃武更多>>
- 相关机构：河南中医药大学河南中医学院第一附属医院河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省杰出青年科学基金国家自然科学基金河南省高校创新人才培养工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及bFGF、TGF表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:从碱性成纤维生长因子(bFGF)、转化生长因子(TGF-β1)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积以及bFGF、TGF-β1与TGF-β1mRNA表达。结果:模型组I/R6d、12d MVD低于假手术组(P<0.05,P<0.01),I/R1d血管场面积高于假手术组(P<0.05);脑脉通组I3h、I/R1d、3d、12d MVD和I3h、I/R3d、6d、12d血管场面积均较模型组同时间点升高(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组I/R12d MVD增加(P<0.01),I3h血管场面积增大(P<0.01)。脑脉通组MVDI3h明显增加,I/R1d达到峰值,I/R1d后MVD开始下降,I/R6d降至最低,至I/R12d MVD又明显增加;血管场面积I3h有明显增加,I/R1d降至最低,I/R3d时有所升高,至I/R6d再次降低,随后再次升高,I/R12d恢复至I/R3d时水平。模型组各时间点bFGF、TGF-β1表达均较假手术组增强(P<0.01),I/R1dTGF-β1 mRNA表达较假手术组增高(P<0.01),I/R12dTGF-β1 mRNA表达较假手术组降低(P<0.01);脑脉通组I3h、I/R1d、6d、12d bFGF表达,各时间点TGF-β1表达和I/R3d、6d、12dTGF-β1 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组I/R 3d bFGF表达减弱(P<0.01),其余各时间点表达均增强(P<0.01),I3h、I/R6d、12d TGF-β1表达与I/R3d、6d TGF-β1 mRNA表达增强(P<0.05,P<0.01),I/R3dTGF-β1表达与I3hTGF-β1 mRNA表达减弱(P<0.01)。脑脉通组bFGF、TGF-β1表达均于I3h开始增强,持续升高至I/R6d达峰值,I/R6-12d表达稍有减弱;TGF-β1 mRNA表达I3h开始增强,持续至I/R3d达到峰值,I/R3-12d表达逐步下降。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成机制与其提高bFGF和TGF-β1表达有关。
- 刘轲李建生周友龙高剑峰杨歆科赵跃武刘政国刘敬霞
- 关键词：脑脉通老龄血管生成碱性成纤维生长因子
- 老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义被引量：15
- 2006年
- 目的观察老年脑缺血／再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及ICAMmRNA表达的变化，探讨老年脑I／R损伤的病理生理机制。方法36只青年（5～6月龄）SD大鼠和36只老年（20～21月龄）SD大鼠，均为雄性，采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h（13h）和I／R1、3、6、12d时间点，每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法复制脑I／R损伤动物模型，观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分，脑组织含水量，脑组织病理学，TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组；青年模型组和老年模型组脑组织含水量（I／R1～6d）、神经功能障碍评分（I3h及I／R1～12d）、TNF—α（I3h及I／R1～6d）、VCAM-1（I3h及I／R1～12d）、ICAM-1（I3h及I／R1～6d）及ICAM-1mRNA（I3h及I／R1～12d）表达均高于同龄假手术组；老年模型组神经功能障碍评分（I3h、I／R6d）、TNF—α（I／R1d、3d）、VcAM-1（I／R 3d、6d）、ICAM-1（I3h、I／R1d）及IcAM-1 mRNA（I／R1～6d）表达均高于青年模型组。结论脑I／R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关，老年脑I／R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。
- 李建生高剑峰周友龙刘轲
- 关键词：老年期肿瘤坏死因子黏附分子
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Flk-1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的从胚胎肝激酶-1（Flk-1）因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度（MVD）、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mR-NA表达。结果脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加（P〈0.01）,缺血3 h血管场面积增大（P〈0.01）。模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低。脑脉通组MVD缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平。脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强（P〈0.05,P〈0.01）,缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱（P〈0.01）。模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1~12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平。脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强（P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强（P〈0.01）。模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1~12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平。结论脑脉通可促进老年�
- 刘轲李建生杨歆科高剑峰周友龙赵跃武刘政国刘敬霞
- 关键词：脑脉通老龄血管生成
- 中医药治疗缺血性脑卒中的实验研究进展被引量：19
- 2011年
- 文章就缺血性脑卒中后,中医药在改善脑循环,拮抗神经毒性作用,拮抗自由基损伤,减轻炎症反应及免疫损伤,调节神经递质,对神经肽的影响,对机体纤溶系统及明胶酶系的影响,对分子生物学某些指标的影响等诸方面实验研究现状做一综述,同时对目前实验研究中存在的问题予以分析讨论。
- 宋张杰刘轲
- 关键词：中医药缺血性脑卒中
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-,αVCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果:模型组脑组织含水量(I/R 1,3,6 d)、神经症状积分(各时间点)和TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d),ICAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d)及其mRNA(各时间点)均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3,6,12 d),TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3 d)和ICAM-1及其mR-NA(I 3 h,I/R 1,3 d)表达均低于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6,12 d),TNF-α(I/R 1 d),ICAM-1(I/R 1 d)及其mRNA(I/R 1,3 d)表达低于尼莫地平组。结论:脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。
- 李建生高剑峰周友龙刘轲
- 关键词：脑脉通老年脑缺血再灌注肿瘤坏死因子黏附分子
- 中医药治疗缺血性中风进展被引量：5
- 2010年
- 参阅近5年来诸多学者关于缺血性中风的实验和临床研究报道,文章重点对复方中药制剂及单味中药在治疗缺血性中风方面的研究进展作一综述,为中医药治疗缺血性中风理论研究及临床新药研发提供帮助。
- 刘昱言刘轲
- 关键词：缺血性中风中医药
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-κB和一氧化氮合酶的影响被引量：5
- 2007年
- 目的从核转录因子κB(NF-κB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(I)3h和再灌注(I/R)1、3、6、12d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-κB、HSP70和NOS表达的变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1、3、6d),神经症状积分(各时间点),NF-κB(I3h和I/R1、3d),HSP70(I/R1、3、6、12d),eNOS(I/R1、3、6d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R1、3、6d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R3、6、12d),NF-κB(I/R1、3、6、12d),nNOS(I3h和I/R1、3d)、iNOS(I/R1、3d)的表达低于模型组,HSP70(I/R1、3、6、12d)和eNOS(I/R1、3、6d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R6、12d)和nNOS(I/R1d)、iNOS(I/R1d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R1d)高于尼莫地平组。结论脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关。
- 高剑峰周友龙李建生刘轲
- 关键词：脑脉通脑缺血再灌注核转录因子KB
- 血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展被引量：5
- 2009年
- 血管内皮生长因子及其受体具有促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,增加血管通透性等特点,它与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。本文将从血管内皮生长因子及其受体的概况、诱导途径、在脑缺血损伤后血管生成中的利弊影响几方面对血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体系统作一综述,详述其在血管生成方面的调控机制、时空表达、细胞分布及剂量关系等特点,并对血管内皮生长因子在目前应用中遇到的问题及在未来临床中的应用前景予以分析。
- 刘轲杨歆科李建生
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体缺血性脑血管病血管生成
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及VEGF/VEGFR系统表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:从血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定MVD、血管场面积以及VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白与基因表达。结果:脑脉通组缺血(I)3h、缺血/再灌注(I/R)1d、3d、12dMVD和I3h、I/R3d、6d、12d血管场面积均较模型组升高(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组各时间点VEGF、Flt-1、Flk-1表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组I3h、I/R3d、6d、12dVEGFmRNA以及各时间点Flt-1、Flk-1mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01)。结论:脑脉通可促进老年脑缺血/再灌注微血管生成,其机制与其提高VEGF/VEGFR系统蛋白与基因表达有关。
- 刘轲李建生高剑峰杨歆科周友龙赵跃武刘政国刘敬霞
- 关键词：脑脉通老龄血管生成
- 中医解毒降浊法治疗缺血性脑卒中的实验研究进展被引量：7
- 2011年
- 中医解毒降浊法是治疗缺血性脑卒中的主要方法之一。文章从抗缺血缺氧、减轻兴奋性氨基酸的毒性、对超微结构的影响、抗自由基损伤和抗氧化作用、抑制炎症反应、对明胶酶系和纤溶酶系的影响、对神经元营养因子的影响、对分子生物学某些指标的影响等8个方面就中医解毒降浊法治疗缺血性脑卒中的实验研究现状予以综述,并对存在的问题进行讨论。
- 鲁红伟刘轲
- 关键词：中医缺血性脑卒中
