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不同刺激参数rTMS对慢性不可预见应激大鼠行为的作用及大脑BDNF水平的影响被引量：5: 2014年; 目的观察不同刺激参数重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性不可预见应激(CUS)模型大鼠行为学的作用,并观察其对大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 64只SD大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(8只)和干预组(共6个亚组,每组8只)。对照组正常饲养21d后连续7d给予rTMS假刺激;模型组在造模后连续7d给予rTMS假刺激;干预组在造模后每天给予不同频率和强度的rTMS刺激,连续7 d。实验期间观察大鼠体质量的变化,并采用运动箱和强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,最后以酶联免疫吸附法测定大脑BDNF的水平。结果 (1)造模结束后,对照组大鼠的体质量、强迫游泳静止时间与其他两组相比均存在显著性差异(P<0.01,P<0.05),而模型组和干预组大鼠比较没有上述差异(P>0.05)。各组大鼠水平运动距离没有显著性差异(P>0.05)。(2)rTMS干预后,①模型组大鼠的体质量显著低于对照组及干预组(5 Hz,0.84/1.26 T和10 Hz,0.84/1.26 T)(P<0.05)。②各组大鼠水平运动距离之间没有显著性差异;模型组强迫游泳静止时间百分比明显高于对照组及干预组(P<0.05)。③模型组BDNF的水平低于对照组,而一定刺激条件的rTMS可以改善这一现象。④双因素方差分析显示,刺激频率可能是改善大鼠抑郁行为和调节BDNF的关键因素,而且5 Hz的抗抑郁效应更为显著。结论不同刺激参数的rTMS对CUS动物抑郁行为的改善作用存在差异,大脑BDNF水平的变化可能参与了这一改善过程。; 李子青薛芬陈冠婕王化宁彭正午谭庆荣; 关键词：重复经颅磁刺激脑源性神经营养因子

重复经颅磁刺激结合帕罗西汀治疗躯体形式障碍疗效观察被引量：11: 2012年; 目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)结合帕罗西汀治疗躯体形式障碍疗效及安全性。方法将50例躯体形式障碍患者随机给予帕罗西汀(25例)与rTMS结合帕罗西汀(25例)治疗,于治疗前及治疗后第2、3周末用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分评定疗效,并用不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果帕罗西汀组显效率为68%,rTMS结合帕罗西汀组为88%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗第2和3周末,两组患者的HAMD-17评分均较治疗前有显著性差异(均P<0.01),而且治疗第2周末和3周末rTMS结合帕罗西汀组评分均显著低于帕罗西汀组(均P<0.05);帕罗西汀组不良反应发生率为40%,rTMS结合帕罗西汀组为28%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rTMS结合帕罗西汀治疗躯体形式障碍疗效优于单纯使用帕罗西汀,不良反应相似,而且起效更快。; 薛芬彭正午张华乔昱婷孙雯雯王莹谭庆荣; 关键词：RTMS 帕罗西汀躯体形式障碍

高频重复经颅磁刺激联合文拉法辛治疗抑郁症的早期疗效被引量：27: 2012年; 目的:探讨高频重复经颅磁刺激(20HzrTMS)联合文拉法辛治疗抑郁症的早期疗效与安全性。方法:将40例抑郁症患者随机分为研究组(n=20例)和对照组(n=20例)。研究组给予20HzrTMS联合文拉法辛治疗,对照组单用文拉法辛联合假rTMS治疗。观察6周。两组分别于治疗前和治疗2、4、6周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效;采用治疗中出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果:两组治疗后HAMD评分均有显著下降(P<0.05);以研究组在治疗2、4周时降分显著(P<0.05)。两组间部分不良反应发生率存在统计学意义(P<0.05)。结论:高频重复经颅磁刺激联合文拉法辛治疗抑郁症早期疗效优于单一用药,不良反应发生率较低。; 王卓王化宁陈云春王怀海张雅红席敏谭庆荣; 关键词：抑郁症经颅磁刺激文拉法辛

高频重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍的疗效被引量：9: 2014年; 目的观察高频重复经颅磁刺激（rTMS）对创伤后应激障碍（PTSD）的辅助疗效.方法将60例创伤后应激障碍患者随机分为联合组及对照组,联合组采用帕罗西汀治疗,配合右侧前额叶背外侧部、10Hz高频rTMS.对照组采用帕罗西汀治疗及假性重复经颅磁刺激治疗.两组患者均治疗4周,并进行基线、治疗后创伤后应激障碍检查表（PCL）及汉密尔顿抑郁测评量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑测评量表（HAMA）评定.结果 57例患者完成研究,两组患者治疗后PCL总分及重现、回避、警觉性增高因子分、HAMD、HAMA评分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;联合组治疗4周末PCL测评总分、重现、警觉性增高因子、HAMA治疗前后评分差均较对照组高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论帕罗西汀能够改善PTSD的核心症状及抑郁、焦虑症状;在帕罗西汀治疗基础上,10 Hz重复经颅磁刺激能够增加对PTSD的重现、警觉性增高等核心症状及焦虑症状的疗效.; 武文珺彭正午张瑞国谭庆荣; 关键词：创伤后应激障碍重复经颅磁刺激帕罗西汀疗效

齐拉西酮对慢性不可预见应激大鼠抑郁行为与海马神经发生的作用被引量：2: 2013年; 目的:研究齐拉西酮对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress,CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用以及对海马神经发生的作用。方法:将24只大鼠分为对照组(n=8),慢性不可预见应激组(n=8)和齐拉西酮组(n=8),建立CUS大鼠模型,连续7d给予齐拉西酮[2.5mg/(kg·d)],通过旷场及糖水摄取实验观察各组动物行为学变化、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验观察海马增殖情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子(BD-NF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达水平的变化。结果:持续21d的慢性不可预见应激抑制了动物对糖水的偏好及单位时间内运动距离(与对照组相比较,P均<0.05),而给予齐拉西酮可以改善这种现象(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05);BrdU染色结果显示,齐拉西酮可以显著增加海马的增殖细胞数,而且增加了增殖细胞中的神经元比率(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05);进一步通过Western blot发现,CUS应激抑制了大鼠海马Bcl-2、BDNF及pERK1/2的表达(与对照组相比较,P均<0.05),而给予齐拉西酮则缓解了这一下降现象(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05)。结论:齐拉西酮能够改善动物模型的抑郁行为,而这一作用可能与其促进海马Bcl-2、BDNF及pERK1/2的表达,进而促进海马神经发生来实现的。; 杨帆王磊陈怡环彭正午谭庆荣; 关键词：齐拉西酮海马神经发生

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为的改善作用及机制被引量：11: 2013年; 目的观察重复经颅磁刺激（repetitivetranscranialmagneticstimulation，rTMS）对慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress，CUMS）抑郁模型大鼠行为的改善作用及对脑源性神经营养因子（brainderivedbeurotrophicfactor，BDNF），白介素-1β（IL-1β），核因子KB（nuclearfactor—KB，NF—KB）表达的影响。方法32只成年雄性SD大鼠随机分为Control组、Control＋rTMS组、CUMS组、CUMS＋rTMS组。CUMS＋rTMS组接受为期21d的造模处理，随后接受连续7d的rTMS干预；CUMS组大鼠也进行21d的造模处理，但是接受连续7d的rTMS假刺激；Control和Control＋rTMS组正常饲养21d后，接受相应的rTMS假刺激或真刺激，为期7d。各组在处理结束后采用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验检测大鼠抑郁样行为表现，并且在行为学实验完成后处死大鼠，以蛋白质印迹法（Westernblot）检测海马BDNF、NF．KB的表达水平，以酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马IL-1β的含量。结果1．rTMS对CUMS大鼠抑郁样行为的影响：糖水偏好实验中，CUMS组大鼠的糖水偏好系数（0．67±0．06）较Control组（0．91±0．04）明显减小，而CUMS＋rTMS组大鼠的糖水偏好系数（0．83±0．08）增加；强迫游泳实验中，CUMS组大鼠的不动时间[（26．88±11．33）S]较Control组[（15．22±6．75）S]延长，而CUMS＋rTMS组大鼠不动时间[（18．41±6．95）s]缩短；旷场实验中，CUMS组大鼠的自发活动总距离[（849．17±769．01）cm]与进入旷场中心区次数[（7．42±5．68）次]均显著低于Control组[（6224．81±1403．20）cm，（22．86±3．72）次]，而CUMS＋rTMS组大鼠的自发活动总距离[（4105．574-1516．92）cm]与进入旷场中心区次数[（21．25±3．45）次]增多，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Control组与Control＋rTMS组的上述行为学指标之间均差异无统计学意义。2．rTMS对CUMS大鼠海马BDNF、NF—K; 刘高华陈冠婕陈怡环杨帆张瑞国彭正午谭庆荣; 关键词：重复经颅磁刺激脑源性神经营养因子核因子KB 白介素-1

帕罗西汀对脂多糖损伤的海马神经干细胞的保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨帕罗西汀对脂多糖（LPS）损伤的海马神经干细胞（NSCs）活力及细胞凋亡的影响,并初步研究胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在其中的作用.方法建立体外大鼠海马NSCs的LPS损伤细胞模型,分为对照组（sham组）、LPS组、LPS＋帕罗西汀组（包括1、5、10和20μmoL/L 4个不同剂量组）,作用72 h后,采用WST-8试剂检测细胞活性,蛋白质印迹（Western blot）检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2（pERK1/2）的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况.为了进一步明确ERK信号通路在这一过程中的作用,在干细胞培养基中添加ERK抑制剂U0126,并随机分为U0126组、U0126＋ LPS组、U0126＋ LPS＋帕罗西汀组（包括1、5、10 μmol/L 3个不同剂量组）,作用72 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果与sham组（吸光度值0.342±0.010）和LPS＋帕罗西汀5 μmol/L组（吸光度值0.338±0.016）相比,LPS组（吸光度值0.306±0.016）细胞活力更低（F =23.019,P值均＜0.01）,而LPS组与LPS＋帕罗西汀1μmol/L组（吸光度值0.323±0.013）、LPS＋帕罗西汀10 μmol/L组（吸光度值0.304±0.012）的细胞活力接近.Western blot结果显示,LPS组（0.749 ±0.144）的pERK1/2表达水平明显低于sham组（0.982 ±0.131）及LPS＋帕罗西汀5 μmol/L组（1.092±0.113）（F=6.887,P值均＜0.05）,而LPS组与LPS＋帕罗西汀1μmol/L组（0.871±0.123）及LPS＋帕罗西汀10 μmol/L组（0.766 ±0.209）的pERK1/2表达水平接近.流式细胞术检测凋亡的结果与细胞活力检测结果一致,与sham组[（13.40±2.87）％]比较,LPS组[（17.85±1.26）％]凋亡率更高,5 μmol/L帕罗西汀[（14.42±1.22）％]对LPS的促凋亡作用具有缓解效应（F=26.520,P＜0.05）,而1μmol/L和10 μmol/L帕罗西汀则无此缓解效应；U0126促进NSCs的凋亡,而且可抑制5 μmol/L帕罗西汀对LPS损伤的保护效果.结论适当浓度的帕罗西汀能抑制LPS导致的海马NSCs损伤,且这种作�; 彭正午薛芬王磊杨帆乔昱婷谭庆荣; 关键词：帕罗西汀神经干细胞脂多糖类

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国家自然科学基金(81171285)

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