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国家自然科学基金(81171210)

作品数:4 被引量:7H指数:2
相关作者:李春岩王小新许蕾段伟松董惠更多>>
相关机构:河北医科大学第二医院北京市密云县医院张家口学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省卫生厅指导性课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇运动神经
  • 3篇运动神经元
  • 3篇神经元
  • 2篇肌萎缩
  • 2篇肌萎缩侧索硬...
  • 2篇侧索硬化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇电压门控
  • 1篇电压门控钠通...
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒酶
  • 1篇端粒酶逆转录...
  • 1篇兴奋性
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇血管性痴呆大...
  • 1篇野生
  • 1篇野生型

机构

  • 4篇河北医科大学...
  • 2篇北京市密云县...
  • 1篇解放军251...
  • 1篇张家口学院

作者

  • 2篇董惠
  • 2篇段伟松
  • 2篇李春岩
  • 2篇许蕾
  • 2篇王小新
  • 1篇孙萌萌
  • 1篇李哲
  • 1篇段金旗
  • 1篇刘远林
  • 1篇刘晓云
  • 1篇卜晖
  • 1篇马丽琼
  • 1篇任炜
  • 1篇陈媛媛

传媒

  • 2篇脑与神经疾病...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇河北医科大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
TERT基因转染BMSC血管性痴呆大鼠记忆功能及海马CA1区突触可塑性的影响被引量:3
2017年
目的探讨端粒酶逆转录酶(TERT)基因转染骨髓基质干细胞(BMSC)对血管性痴呆大鼠记忆功能及海马CA1区突触可塑性的影响。方法 60只大鼠随机分为阴性对照组(A组)、模型组(B组)、常规BMSC组(C组)和转染BMSC组(D组);采用Morris迷宫测试、RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠相关指标。结果 C组、D组逃避潜伏期显著长于B组;D组逃避潜伏期显著长于B组。与A组比较,B组、C组、D组脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、TERT mRNA、突触前区突触素(SYP)mRNA及蛋白表达均显著降低,A组大鼠突触间隙排列清晰,SYN阳性细胞数较多;D组突触间隙更为清晰,SYN阳性细胞数量和突出间隙排列结构都接近于A组。结论 TERT转染BMSC对血管性痴呆大鼠的治疗作用明显,其作用机制与促进BDNF、TrkB表达、改善突触的可塑性有关。
段金旗马丽琼刘远林任炜陈媛媛李春岩
关键词:端粒酶逆转录酶骨髓基质干细胞记忆功能
胰岛素样生长因子(IGF-1)对体外培养的脊髓和皮层运动神经元的保护作用被引量:1
2013年
目的研究胰岛素样生长因子(IGF-1)对THA诱导的运动神经元损伤的保护作用。方法选用生后7d和1d的SD乳鼠,7d龄乳鼠用于脊髓片培养,1d龄乳鼠用于脑片培养。在无菌条件下断头取脊髓腰膨大部分或脑组织,将脊髓腰膨大部分和包含运动皮层的脑组织切成薄片进行体外培养,对照组加入正常培养基,模型组给予谷氨酸转运体抑制剂-THA进行干预,IGF-1组于培养液中同时加入THA和不同浓度的IGF-1。药物干预3w后,应用免疫组织化学方法显示运动神经元并计数。结果 THA能够选择性诱导脊髓前角运动神经元和皮层运动神经元死亡,IGF-1能阻止THA诱导的运动神经元的死亡。结论 IGF-1对THA诱导的慢性运动神经元损伤具有保护作用,IGF-1可能有益于ALS的治疗。
刘晓云卜晖李哲孙萌萌李春岩
关键词:运动神经元肌萎缩侧索硬化脊髓
突变TDP43诱导神经元兴奋性升高以及双甲氧姜黄素的神经保护作用被引量:3
2013年
目的观察稳定表达Q331K突变TDP43、人野生型(WT)TDP43和空质粒(对照)的运动神经元样细胞(NSC34)动作电位的特性,评价TDP43突变对兴奋性的影响,测定双甲氧姜黄素(DMC)对细胞保护作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录Q331K组、WT组和对照组三类细胞的动作电位。结果 Q331K组细胞动作电位频率明显增高,阈电位明显降低(p<0.05;p<0.01)。给予15!mol/L DMC培养24h后,这三类细胞表现出相同水平的动作电位频率和阈电位;与给药前比较,Q331K细胞动作电位频率明显下降、阈电位明显升高,而WT和对照细胞没有明显变化。结论 Q331K突变的TDP43诱导NSC34细胞呈现高兴奋性水平,DMC可抑制TDP43突变所诱导的细胞高兴奋性。
董惠王小新吴力娟段伟松许蕾
关键词:运动神经元肌萎缩侧索硬化兴奋性
突变和野生型TDP-43对运动神经元电压门控钠通道的影响
2014年
目的观察反式激活应答区域DNA结合蛋白43(transactivating response region DNA binding protein,TDP-43)对运动神经元电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VGscs)特性的影响,评价突变(M337V)和野生型TDP-43与运动神经元变性的关系。方法选择运动神经元样细胞系,稳定转染空的pCI-neo质粒(对照组)或者携带M337V突变(M337V组)和人野生型(WT组)TDP-43 cDNA的质粒;采用全细胞膜片钳技术记录M337V组、WT组和对照组3类细胞VGSCs激活和失活电流,分析VGSCs特性的变化。结果 WT组VGSCs激活曲线的半数激活电压以及缓慢失活后恢复曲线的时间常数明显小于M337V组和对照组(P<0.05或<0.01),提示野生型TDP-43加快了VGSCs激活和慢失活恢复的特性;而M337V组VCSCs稳态失活曲线的半数失活电压以及快速失活后恢复曲线的时间常数明显大于WT组和对照组(P<0.05或<0.01),提示M337V突变TDP43抑制运动神经元样细胞VGSCs快速失活和激活后恢复能力。结论 M337V突变或人野生型TDP43可导致VGSCs功能改变,增高运动神经元兴奋性,但二者从不同角度影响VGSCs的特性,提示这两种TDP-43通过不同的机制介导和参与运动神经元变性。
董惠王小新吴力娟段伟松许蕾
关键词:运动神经元DNA结合蛋白质类
共1页<1>
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