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国家自然科学基金(30971082)

作品数:4 被引量:9H指数:2
相关作者:甘立霞李云刘芹李婧雯缪洪明更多>>
相关机构:第三军医大学西南大学第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇瘦素
  • 3篇细胞
  • 3篇FOXO1
  • 2篇胰岛素
  • 2篇上调
  • 2篇基因
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇地塞米松
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素原

机构

  • 8篇第三军医大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇西南大学

作者

  • 8篇甘立霞
  • 4篇卢忠燕
  • 4篇缪洪明
  • 3篇张阳
  • 1篇卢永辉
  • 1篇徐梓辉
  • 1篇刘芹
  • 1篇李婧雯
  • 1篇李云

传媒

  • 2篇重庆市生物化...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇生命的化学
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2009
4 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
二甲双胍上调小鼠血清可溶性瘦素受体水平的实验观察被引量:1
2014年
目的观察二甲双胍对小鼠血清可溶性瘦素受体(sOB-R)水平的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠42只,随机分为正常饮食(CD)组及高脂饮食(HF)组。对CD组及HF组分别予不同剂量二甲双胍灌胃及蒸馏水灌胃,1次/d,共15d。ELISA测定小鼠血清sOB-R水平,Real-time PCR检测肝脏瘦素受体基因(OB-Rt)表达水平及在L02细胞上检测二甲双胍对OB-Rt水平的影响。结果灌胃后,HF组FPG及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较CD组降低、糖耐量改善,血清sOB-R水平较对照组升高(P<0.05)。HF组肝脏OB-Rt mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);培养的L02细胞经二甲双胍(10mM)处理后OB-Rt的mRNA表达水平较对照组升高(P<0.05)。结论二甲双胍能剂量依赖性上调小鼠血清sOB-R水平,该作用可能是通过刺激肝脏OB-Rt基因表达实现的。
李婧雯徐梓辉甘立霞
关键词:二甲双胍可溶性瘦素受体胰岛素抵抗小鼠
肿瘤坏死因子-α拮抗瘦素抑制胰岛素合成及分泌作用的实验观察被引量:1
2011年
目的探讨在炎症情况下,瘦素(leptin)对胰岛β细胞胰岛素合成与葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)功能的影响。方法在含5.5 mmol/L葡萄糖培养基中培养传代的大鼠胰腺癌细胞系(INS-1E)和大鼠原代分离的胰岛,经生理浓度leptin(0.5 nmol/L)或TNF-α(2 ng/ml)及高浓度leptin(10 nmol/L)与TNF-α(20 ng/ml)单独及联合处理48 h后,在基础葡萄糖(3.3 mmol/L)或高糖(16.7 mmol/L)中分别刺激1 h,放免法检测葡萄糖刺激的GSIS功能;用RT-PCR方法检测胰岛素原(proinsulin)mRNA表达水平,同时细胞经超声破胞后检测胞内胰岛素含量。结果高浓度leptin(10 nmol/L)或TNF-α(20 ng/ml)单独刺激组与对照组以及低浓度leptin或TNF-α组相比,均可显著性抑制INS-1E细胞和原代胰岛的GSIS功能(P<0.05),与之相应的是细胞内proinsulin mRNA水平以及胞内胰岛素含量亦显著降低(P<0.01);但TNF-α+leptin联合刺激组中,胰岛素原mRNA水平及胰岛素蛋白含量均较leptin单独刺激并未进一步降低,反而有显著升高(P<0.05),提示TNF-α具有拮抗leptin抑制胰岛素基因表达和分泌的作用。结论 TNF-α可以干扰leptin对胰岛β细胞胰岛素合成和分泌的抑制作用。提示肥胖者体内升高的TNF-α可能通过拮抗leptin对胰岛素分泌的抑制作用,在肥胖伴随的高胰岛素血症的发生及葡萄糖代谢紊乱中具有重要作用。
张阳卢永辉缪洪明卢忠燕甘立霞
关键词:瘦素肿瘤坏死因子-Α
瘦蛋白信号转导及瘦蛋白抵抗机制被引量:4
2011年
瘦蛋白(leptin)通过结合瘦蛋白受体,启动信号转导,发挥控制摄食和调节能量代谢等重要神经内分泌调节功能。肥胖症患者血浆瘦蛋白水平普遍升高,存在瘦蛋白抵抗,瘦蛋白抵抗是导致肥胖症的关键因素。本文综述了瘦蛋白信号转导作用及瘦蛋白抵抗可能的机制。
甘立霞
关键词:肥胖信号转导
地塞米松在HepG2细胞中通过上调FoxO1诱导IL1β表达
地塞米松(Dexamethasone,DEX)是临床上常用的一种糖皮质激素,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤的作用。但是在某些肿瘤病理条件是,DEX可介导肿瘤细胞的免疫逃逸。IL1β是参与炎症与免疫调节的一个重要分子,与靶细胞...
缪洪明张阳卢忠燕甘立霞
关键词:地塞米松FOXO1免疫逃逸
文献传递
MCP-15'侧翼启动子区域的功能分析及与FoxO1的关系研究
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是多因素引起的复杂性疾病,近年研究发现炎症反应参与了该病的发生与发展。FoxO1是胰岛素信号下游的一个转录因子,与代谢、肿瘤、凋亡、氧化应激等病理生理过程密切相...
缪洪明张阳卢忠燕甘立霞
关键词:单核细胞趋化蛋白1FOXO1基因转染
文献传递
瘦素在肝脏中的生理功能及其在肝脏疾病中的作用被引量:5
2012年
瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob)编码,体内瘦素主要由脂肪组织分泌,通过结合瘦素受体调节中枢及外周组织多种重要生理功能。正常肝组织不表达瘦素,但有瘦素受体的表达,通过与肝细胞瘦素受体结合,参与调节葡萄糖的产生、转运、代谢,脂肪的分解合成及胰岛素信号的调控。近年研究发现,在多种肝脏疾病状态下,血浆及肝组织局部瘦素或瘦素受体的表达发生改变,通过干扰胰岛素信号功能、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、介导肝Kupffer细胞的激活,进而诱导多种促炎、促细胞增殖及纤维化的相关基因表达,加剧了炎症细胞的浸润、细胞外基质堆积,在肝脏炎性反应、肝纤维化以及肝细胞癌发生发展中发挥作用。本文对瘦素在肝脏中的作用及其与肝病的关系进行综述。
刘芹李云甘立霞
关键词:瘦素非酒精性脂肪性肝病肝纤维化
TNF-α Stimulates Ectodomain shedding of leptin receptor
obesity is a chronic inflammatory state with elevation of a variety of pro-inflammatory cytokines which are cl...
甘立霞
关键词:TNF-Α
文献传递
FOXO1基因调节胰岛β细胞中增殖凋亡相关靶基因的检测及鉴定
FOXO1转录因子是调节细胞氧化应激反应及增殖、凋亡的重要转录因子,广泛表达于糖、脂代谢的重要器官,如肝脏、脂肪和骨骼肌等。前期研究表明在SD大鼠的胰岛中,FOXO1主要高表达在胰岛β细胞中;在培养的胰腺癌β细胞中初步证...
卢忠燕缪洪明张阳甘立霞
关键词:FOXO1
文献传递
共1页<1>
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