国家自然科学基金(30801235)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 共培养体系中卵巢癌细胞对内皮祖细胞成管及MMP-2和MMP-9表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)对共培养体系中(EPCs+SKOV3)内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的成管能力和MMP-2、MMP-9的表达影响。方法采用密度梯度离心法分离EPCs,先在Matrigel基质胶中测定其成管能力,再与SKOV3共培养后测定成管能力,最后在共培养体系中加入不同浓度的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体再分别测定不同浓度抗体组的EPCs成管能力。采用RT-qPCR及Western blot测定不同浓度抗体组EPCs中MMP-9、MMP-2的表达量。结果 EPCs单独成管时管腔个数为(18.00±1.00),较共培养组(36.33±1.52)明显降低(P<0.05)。加入25、50、100μg VEGF抗体的共培养组EPCs成管个数分别为32.00±1.00、26.33±0.57、20.33±1.15,均较共培养组降低(P<0.05)。RT-qPCR及Western blot结果显示:共培养组MMP-2和MMP-9 mRNA相对表达倍数较EPCs组分别上调了4.36、3.34倍(P<0.05),蛋白表达量上调了2.99、6.63倍(P<0.05);加入VEGF抗体100、50μg的共培养组的MMP-2 mRNA相对表达倍数较共培养组分别下调了2.08、2.11倍(P<0.05),蛋白表达下调了2.12、1.71倍(P<0.05);加入VEGF抗体100μg的共培养组的MMP-9 mRNA相对表达倍数较共培养组下调2.13倍(P<0.05),蛋白表达下调了2.94倍(P<0.05)。结论 SKOV3可能通过分泌VEGF调节EPCs MMP-2、MMP-9蛋白的表达,从而促进EPCs的成管能力。
- 陈振波赵俪梅罗艳梅阎萍梁志清
- 关键词：共培养新生血管化病理性
- 内皮祖细胞与肿瘤血管生成的研究进展被引量：2
- 2012年
- 肿瘤血管生成一直是肿瘤领域的研究热点。近几年的研究表明,内皮祖细胞(EPCs)参与肿瘤血管生成,可以在肿瘤组织内募集,并向成熟内皮细胞分化,对肿瘤生长、浸润及转移的作用不可忽视。其中血管内皮生长因子(VEGF)与VEGF受体-2(VEGFR-2)相结合是EPCs参与肿瘤血管生成的一个重要机制,抑制VEGF的通路信号可以削弱EPCs向肿瘤血管的募集和参与血管生成,也可显著地延缓肿瘤的生长。
- 陈振波阎萍梁志清
- 关键词：内皮祖细胞肿瘤血管内皮生长因子血管生成
- 内皮祖细胞对卵巢癌细胞SKOV3生物学功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:通过在卵巢癌细胞SKOV3中使用血管内皮生长因子(VEGF)抗体贝伐单抗,了解脐血内皮祖细胞(EPCs)对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移、黏附和凋亡能力的影响。方法:在成功建立EPCs和卵巢癌细胞SKOV3体外培育模型后,将实验分为SKOV3单独培养组(SKOV3组),SKOV3+EPCs共培养组(SKOV3+EPCs组),SKOV3+100μg/ml的贝伐单抗共培养组(SKOV3+贝伐单抗组)和SKOV3+EPCs+100μg/ml的贝伐单抗共培养组(SKOV3+EPCs+贝伐单抗组),并比较4组SKOV3的增殖、凋亡、迁移和黏附能力的变化。结果:①SKOV3+EPCs组SKOV3的增殖能力、穿膜细胞数和OD值高于SKOV3组(P<0.05,P<0.01);②SKOV3+贝伐单抗组SKOV3的增殖能力、穿膜细胞数、凋亡率低于SKOV3组(P<0.05,P<0.01):③SK—OV3+EPCs+贝伐单抗组SKOV3的增殖活性、穿膜细胞数、凋亡率低于SKOV3+EPCs组(P<0.05,P<0.01),而OD值显著高于SKOV3+EPCs组(P<0.01)。结论:共培养条件下EPCs能促进SKOV3生物学功能,贝伐单抗则相反,EPCs能协同贝伐单抗抑制SKOV3的生物学功能。
- 罗艳梅梁志清陈振波阎萍
- 关键词：内皮祖细胞卵巢癌细胞SKOV3贝伐单抗体外
