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反应性星形胶质细胞在颅脑创伤后作用的研究进展被引量：1: 2017年; 颅脑创伤（TBI）是世界范围内年轻人和成年人致残、致死的最重要的原因之一。TBI死亡率高，而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症，为社会发展带来了沉重的负担。星形胶质细胞是 TBI后参与损伤和修复的主要细胞。近年来关于TBI继发性损害机制中反应性星形胶质细胞的研究逐渐增多，但仍有许多机制有待阐明，现对TBI后反应性星形胶质细胞参与的几种相关机制进行阐述。; 刘源王蓉; 关键词：颅脑创伤星形胶质细胞反应性星形胶质细胞

参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马区神经生长因子及其受体表达的影响被引量：4: 2013年; 目的观察本室自行研制的中药新复方参乌胶囊(SW)及其有效成分何首乌四羟基二苯乙烯苷(TSG)对老年大鼠海马区神经生长因子(NGF)及其受体表达的影响。方法老年SD大鼠从21月龄始,分别灌胃给予SW低、高剂量(0.8 g/kg、1.6 g/kg)和TSG低、高剂量(0.03 g/kg、0.06 g/kg)至24月龄。以6月龄大鼠为青年对照,未给药的24月龄大鼠为老年对照。应用实时定量PCR方法检测大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达水平,免疫组织化学染色和Western blot方法检测海马区NGF及TrkA表达水平。结果从基因和蛋白质水平观察到,老年大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达和蛋白表达明显降低。老年大鼠灌胃给予SW能够上调其海马区NGF mRNA和TrkA mRNA水平;SW和TSG对NGF蛋白表达有明显的增高作用,高剂量SW和TSG对TrkA表达的上调作用显著。结论 SW和TSG能够增高老年大鼠海马区NGF及其受体水平,提示它们可作用在神经元信号转导通路的起始端,有利于提高神经元的存活和功能。; 王蓉蔡彦宁赵志炜唐玉李林; 关键词：参乌胶囊二苯乙烯苷 TRKA 海马

沉默信息调节因子2相关酶1的心血管生物学功能被引量：1: 2014年; 沉默信息调节因子2相关酶1（silent information regulator factor 2 related enzyme 1，SIRT l）是Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶，是sirtuin家族成员最重要的一个蛋白分子。SIRT l高度保守，依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideade-ninedinucleotide，NAD＋），通过对组蛋白及多种非组蛋白底物的去乙酰化修饰，参与基因沉默、基因组稳定性、细胞寿命以及代谢调节等多种生理过程。; 马丽娜王蓉; 关键词：相关酶生物学功能烟酰胺腺嘌呤二核苷酸心血管组蛋白去乙酰化酶基因组稳定性

两种热量限制方式对SH-SY5Y细胞氧化损伤作用的比较: 2014年; 目的研究体外热量限制的两种处理方法(低糖和白藜芦醇)在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤中的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L-葡萄糖)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25、5μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组。观察细胞形态,测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果用低糖和不同浓度白藜芦醇预处理细胞24 h后MTT法测定570 nm OD值显示,与对照组比较,低糖组细胞活力上升(P<0.01);白藜芦醇1.25μmol/L组活力稍有上升,但无统计学差异(P>0.05);且低糖组较白藜芦醇1.25μmol/L组活力明显升高(P<0.01)。白藜芦醇5μmol/L组显示活力下降(P<0.05),选用白藜芦醇1.25μmol/L作为后续实验用浓度。用低糖和白藜芦醇预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组相比,损伤组活力明显下降,低糖组和白藜芦醇组活力上升(P<0.01);与损伤组相比,低糖+损伤组、白藜芦醇+损伤组活力上升(P<0.01);低糖+损伤组OD值明显高于白藜芦醇+损伤组(P<0.01)。继续培养至7 h发现,与损伤组相比,低糖+损伤组活力明显上升,白藜芦醇+损伤组活力下降(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组相比,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组、白藜芦醇组漏出率稍有减少,但无统计学差异;与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01),白藜芦醇+损伤组漏出率减少(P<0.05);继续培养至7 h显示,低糖组漏出率增加5%;低糖+损伤组漏出率增加11%;白藜芦醇+损伤组增加48%(P<0.01);白藜芦醇+损伤组漏出率高于低糖+损伤组(P<0.01)。细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组、白藜芦醇组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1 h后,各组的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后,低�; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾王玉兰张旭; 关键词：热量限制白藜芦醇低糖 SH-SY5Y细胞过氧化氢损伤

早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化被引量：2: 2014年; 目的:观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法:取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果:12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论:视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。; 李臻李捷王蓉李林卢艳; 关键词：衰老视网膜色素上皮光感受器细胞

胰岛素信号通路与阿尔茨海默病被引量：1: 2016年; 随着世界范围内滚滚袭来的“银发浪潮”，老化相关疾病的发病率呈逐年上升趋势。阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，通常发生在老年期甚至老年前期，临床上以进行性认知功能障碍为主要特征，伴有行为学和精神心理方面的异常，晚期生活无法自理，已经成为威胁老年人身心健康的杀手之一。自从1906年德国的Alzheimer医生报道了第一例AD患者以来，一百多年过去了，人们一直没有停止对于AD发生机制、早期诊断以及防治措施的研究和探索，也取得了诸多的突破性进展，比如明确了AD脑内病变的部位及病理变化。; 王蓉; 关键词：阿尔茨海默病糖尿病胰岛素信号通路

热量限制在颅脑创伤中的应用进展被引量：2: 2016年; 颅脑创伤（Traumatic Brain Injury,TBI）是世界范围内年轻人和成年人致死、致残的最重要的原因之一,每年 TBI 罹患人数超过1000万.TBI 后脑组织的细胞死亡一部分由直接机械损伤（原发性）引起,但是更多是由损伤后一系列生化改变（继发性）引起的.这些继发性损伤包括：细胞因子释放引起的炎性反应,谷氨酸毒性,突触功能障碍,活性氧、活性氧损伤,神经元功能障碍等,这些可进一步引起线粒体功能障碍,也可使细胞死亡信号级联效应放大,最终导致神经元的死亡.对这些病理生理机制进行深入的研究可为临床的治疗提供理论依据。; 刘源王蓉; 关键词：颅脑创伤热量限制

Drebrin与认知功能障碍被引量：3: 2013年; 树突棘和突触的病理改变在认知功能障碍发病机制中具有十分重要的作用,研究表明大脑发育调节蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)能够调节树突棘和突触的形态和重塑。Drebrin的减少可能通过树突棘内细胞骨架变化,使树突棘的形态结构受到影响,导致突触功能和结构的变化。但目前阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑内突触病理变化的具体机制及Drebrin和突触之间的关系仍不明确。探讨Drebrin与认知功能的关系及其机制,对临床上早期干预认知功能障碍、寻找AD的有效诊断治疗措施具有重要意义。; 马丽娜王蓉; 关键词：DREBRIN 树突棘突触阿尔茨海默病

热量限制对C57小鼠糖脂代谢的影响被引量：6: 2013年; 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠体质量、血糖和血清胆固醇的影响。方法雄性C57小鼠30只,随机分为3组:正常对照组、高能量组、低能量组,每组10只,每2周测体质量和血糖,喂养6个月后用ELISA方法检测小鼠血清总胆固醇。结果高能量组小鼠体质量较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠体质量较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组小鼠血糖较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠血糖较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0.01)。结论热量限制能明显降低小鼠体质量和血糖,高能量饮食明显增高小鼠体质量、血糖和血清总胆固醇水平,热量限制能够改善C57小鼠的糖脂代谢。; 赵志炜马丽娜王蓉张旭陈娟张景燕; 关键词：热量限制体质量血糖总胆固醇

阿尔茨海默病发生机制的研究进展被引量：95: 2014年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,是痴呆中最常见的类型,在老年人中发病率越来越高,临床上主要表现为渐进性记忆减退、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病因尚未明确,发病机制十分复杂,本文就阿尔茨海默病发生机制的研究进展作一简要综述。; 张静爽王蓉; 关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白

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