国家教育部博士点基金(20092104110016)
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
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- 创伤后应激障碍大鼠蓝斑神经元整合素的表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(singleprolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。结果大鼠蓝斑神经细胞内整合素蛋白和mRNA于SPS刺激后1d明显降低,4d恢复性增多达到正常对照组水平,之后又下降,14d最低。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑整合素的表达变化,可能与PTSD的发病机制相关。
- 闫胜男韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍蓝斑整合素
- PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性表达变化的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透射电镜和酶组化方法,分别对各组中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性变化的观察和定量检测。结果 SPS刺激后1 d、7 d、14 d中缝背核神经元出现了细胞凋亡的特征性形态学改变、其凋亡率明显增加、TMP活性表达明显比正常对照组增强,并于7 d达到高峰。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞出现凋亡,凋亡率增加的同时TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞的凋亡产物的降解与处理过程,脑桥体积缩小可能与中缝背核神经元细胞凋亡有关。
- 刘冬娟肖冰王恩华韩芳石玉秀
- 关键词：PTSD中缝背核神经元细胞凋亡TMP
- PTSD大鼠中缝背核神经元TMP酶表达变化的实验研究
- 2012年
- 目的研究创伤后应激障碍大鼠中缝背核神经元细胞TMP(三偏磷酸酶)活性分布及其表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1d、7d、14d和正常对照组,应用光、电镜酶组化技术方法,分别对各组中缝背核神经元细胞TMP活性分布及其变化进行观察和定量检测。结果光镜下TMP酶反应阳性产物为棕褐色颗粒分布于细胞质中;电镜下TMP酶反应阳性产物为高电子密度的黑色颗粒沉淀,分布于各组中缝背核神经元细胞内溶酶体上。SPS刺激后1d、7d、14d中缝背核神经元TMP活性表达比正常对照组明显增强,并于7d达到高峰。结论创伤后应激障碍大鼠中缝背核神经元细胞TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞凋亡产物的降解和处理过程。
- 刘冬娟肖冰徐盟韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍中缝背核神经元TMP
- 细胞色素C氧化酶在PTSD大鼠蓝斑神经元过表达被引量：4
- 2010年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元细胞色素C氧化酶(CcO)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和对照组,应用电镜酶化学术和RT-PCR方法观察蓝斑神经元CcO的表达变化。结果RT-PCR法显示蓝斑神经元CcO于SPS刺激后1d开始升高,4d达到高峰,7d和14d逐渐下降,但仍高于对照组。电镜酶细胞化学法显示CcO阳性反应产物主要分布在蓝斑神经元线粒体膜,SPS刺激后可见CcO释放到胞浆中。结论SPS刺激引起CcO在PTSD大鼠蓝斑核神经元呈规律性过表达。
- 李慢韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍蓝斑神经元细胞色素C氧化酶
- 缝隙连接蛋白在PTSD大鼠蓝斑的表达变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43的表达变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内Cx43蛋白和mRNA于1d开始逐渐升高,4d时表达最多,之后逐渐下降。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑Cx43的表达变化,可能与PTSD大鼠蓝斑功能异常相关。
- 闫胜男韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍蓝斑缝隙连接蛋白43
- 大鼠PTSD后蓝斑核β-catenin的表达下降伴随细胞凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印迹方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元β-catenin的表达变化;透射电镜观察PTSD大鼠蓝斑神经元的超微结构变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内β-catenin于1d开始逐渐减少,14d表达最少;蓝斑神经元出现细胞凋亡改变。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。
- 闫胜男韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍蓝斑Β-CATENIN细胞凋亡
- 创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化。方法采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Westernblot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状。
- 刘冬娟韩芳肖冰罗斐斐徐盟王恩华石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍动眼神经核5-羟色胺1A受体神经元
- 创伤后应激障碍大鼠蓝斑核神经元细胞凋亡的实验研究被引量：7
- 2010年
- 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR方法检测PTSD大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果SPS刺激后1d,4d,Caspase-9的表达逐渐增强,7d和14d逐渐下降,Caspase-3于SPS刺激后7d表达最多,14d出现下降。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。
- 李慢韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍蓝斑凋亡CASPASE-3CASPASE-9
- PTSD样行为异常大鼠中缝背核5-HT1A受体的改变被引量：3
- 2010年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠中缝背核(DRN)神经元5-HT1A受体表达变化,为探讨PTSD的发病机制提供资料。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(SPS)模型1d、4d、7d组及正常对照组,采用免疫组化、Western blot方法检测PTSD样行为异常大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体表达变化。结果 SPS刺激后1d大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体表达水平开始逐渐升高,第4天高于第1天,第7天高于第4天。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体呈规律性过表达。
- 罗斐斐韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍中缝背核WISTAR大鼠
- PTSD促进大鼠中缝背核细胞色素c表达被引量：3
- 2011年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠中缝背核神经元细胞色素C(Cyt-c)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d和对照组,应用酶组织化学法和RT-PCR方法观察中缝背核神经元Cyt-c的表达变化。结果光镜酶细胞化学法和RT-PCR法显示中缝背核神经元Cyt-c染色阳性细胞于SPS刺激后1d明显高于对照组,4d逐渐增高,并于7d达到高峰。电镜下显示Cyt-c阳性反应产物主要分布在中缝背核神经元线粒体膜,SPS刺激后可见Cyt-c释放到胞浆中。结论 SPS刺激引起Cyt-c在PTSD大鼠中缝背核神经元呈过表达。
- 罗斐斐喻博韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍中缝背核细胞色素C酶组织化学RT-PCR
