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国家自然科学基金(30240023)

作品数：8 被引量：16H指数：2
相关作者：戚思华李文志李军韩宝庆张冰更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学附属第四医院哈尔滨医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 4篇再灌注
  • 4篇灌注
  • 3篇异丙酚
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇丙酚
  • 2篇鼠脑
  • 2篇偶联蛋白
  • 2篇解偶联
  • 2篇解偶联蛋白
  • 2篇海马
  • 2篇合酶
  • 2篇二异丙酚
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑缺血
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡

机构

  • 7篇哈尔滨医科大...
  • 7篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 8篇戚思华
  • 7篇李文志
  • 6篇李军
  • 3篇韩宝庆
  • 3篇张冰
  • 2篇耿英杰
  • 2篇咸子薇
  • 2篇马雪松
  • 1篇李贞贞
  • 1篇刘丽
  • 1篇王昕
  • 1篇王晓东
  • 1篇李晓光
  • 1篇王毅
  • 1篇高大鹏
  • 1篇宋春雨

传媒

  • 3篇国际麻醉学与...
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国急救医学

年份

  • 2篇2010
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2表达的影响被引量：1
2008年
目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2（UCP-2）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只，体重250—300g，随机分为3组，每组24只t对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）和异丙酚组（P组）。采用二血管阻断法建立前脑缺血再灌注模型。C组于暴露双侧颈总动脉后，左侧脑室注射生理盐水1mg／kg；I／R组脑缺血10min，再灌注即刻左侧脑室注射生理盐水1mg／kg；P组脑缺血10min，再灌注即刻左侧脑室注射异丙酚1mg／kg。I／R组和P组分别于再灌注即刻、再灌注6、12和24h（T1-4）时断头取脑分离海马组织。光镜下观察海马组织病理学；RT-PCR法检测海马UCP-2mRNA表达；免疫组化法检测海马组织UCP-2蛋白表达。结果与C组比较，I／R组各时点UCP-2mRNA表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，P组T2,3时UCP-2 mRNA表达上调，T3时UCP-2蛋白表达上调（P〈0．05）。P组较I／R组脑组织病理损伤减轻。结论异丙酚可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其上调海马组织UCP-2表达有关。
戚思华刘丽李军李文志耿英杰
关键词：二异丙酚脑缺血再灌注损伤海马
异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后nNOS表达的影响
2007年
目的探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n =6);缺血-再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1 h亚组、3 h亚组、6 h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1 mg/kg);P组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1 mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3 h亚组和6 h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小( P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOS蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3 h亚组表达到高峰,6 h亚组与3 h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。
戚思华咸子薇李文志张冰李军韩宝庆
关键词：二异丙酚脑缺血再灌注损伤
异丙酚对大鼠前脑缺血/再灌注后海马Bcl-2表达的影响被引量：9
2006年
Objective To investigate the effect of propofol on hippocampal Bcl-2 protein expression after forebrain ischemia/ reperfusion (I/R) in rats. Methods forty-two male Wistar rats weighting 250 g^300 g were randomly divided into three groups of fourteen animals: control group (C)in which sham operation was performed; I/R group (I) in which bilateral common carotid arteries were clamped for 10 mins combined with hypotension(MAP:35 mm Hg～45 mm Hg)induced by exsanguinations, then 1 ml/kg saline was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe; propofol group (P)in which 1 mg/kg propofol was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe after I/R. The end of 24 h reperfusion the animals were decapitated, then coronal tissue sections and hippocampal tissue were obtained for detection of Bcl-2 protein expression by immuno-histochemistry technique(n = 8)and bcl-2 mRNA expression by RT-PCR technique(n = 6). Results The expression of Bcl-2 protein in group P increased significantly compared with that in group C and I (P < 0.05). The bcl-2 mRNA expression in group P was enhanced compared with that in group C and I (P < 0.05). Conclusion Propofol can enhance the Bcl-2 protein expression and increase the bcl-2 mRNA expression after forebrain ischemia-reperfusion in rats.
戚思华韩宝庆李文志李军宋春雨咸子薇
关键词：BCL-2表达异丙酚抗凋亡基因BCL-2半定量逆转录-聚合酶链反应BCL-2蛋白表达
氯胺酮对大鼠脑缺血后解偶联蛋白2的影响
2008年
目的探讨氯胺酮对大鼠前脑缺血-再灌注（I／R）后海马解偶联蛋白2（uncoupling proteins 2，UCP2）表达的影响及在脑保护作用中的机制。方法45只体质量在250～300g的雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组15只。双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑缺血-再灌注模型，大鼠脑电图出现低幅持续性7 Hz、30～40μV的θ节律为脑缺血模型成功标志。对照组（C组）：仅暴露双侧颈总动脉，未放血降压及夹闭双侧颈总动脉；缺血损伤组（I组）：放血法使平均动脉压降到（40±5）mmHg时，夹闭双侧颈总动脉10min，侧脑室内注射生理盐水（1．0mg／kg）；氯胺酮干预组（K组）：放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同，侧脑室内注射氯胺酮（1．0mg／kg）。于再灌注6h后断头取脑组织，光镜下观察脑组织病理学改变；半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测海马UCP2 mRNA表达（n=7）；免疫组织化学（IH）法检测海马UCP2蛋白表达（n=8）。RT-PCR、IH结果应用方差分析（ANOVA）进行统计学分析。结果与C组UCP2 mRNA（0．91±0．02）表达比较，I组脑I／R后6h UCP2 mRNA（1．06±0．02）和K组脑I／R后6h UCP2 mRNA（1．18±0．06）表达升高（P〈0．05），K组脑I／R后6h UCP2 mRNA表达高于I组（P〈0．05）；C组UCU2蛋白少量表达（17．91±5．49），I组脑I／R后6h UCP2蛋白（31．56±4．01）和K组脑I／R后6h UCP2蛋白（44．61±4．96）表达升高（P〈0．05），K组脑I／R后6h UCP2蛋白表达高于I组（P〈0．05）。结论氯胺酮促进大鼠前脑缺血-再灌注（I／R）后海马UCP 2mRNA和蛋白的表达，可能是其对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制之一。
戚思华高大鹏张冰李文志王昕
关键词：氯胺酮脑缺血再灌注损伤解偶联蛋白2
注药式气管导管在术后ICU病人机械通气中的应用被引量：4
2006年
目的采用注药式气管导管对术后机械通气的ICU病人行气道表面麻醉,观察机械通气过程中病人对气管导管的耐受情况。方法选择34例胸腹部手术、术后行机械通气12 h以上的病人,随机分为两组,每组17例。对照组(C组):经注药式气管导管气管内注射生理盐水;治疗组(T组):经注药式气管导管气管内注射2%利多卡因。观察病人在机械通气12 h内气管导管的耐受情况和镇静药物咪唑安定、芬太尼的给药次数及使用量的变化。结果治疗组病人在机械通气12 h内呛咳反应、高血压和心动过速的发生次数显著低于对照组(P<0.05);治疗组病人在机械通气12 h内咪唑安定和芬太尼给药次数和使用量显著低于对照组(P<0.05)。结论使用注药式气管导管进行气道表面麻醉可以显著减轻气管导管引起的不适反应,减少ICU病人的镇静药物用量。
马雪松李军韩宝庆张冰戚思华
关键词：表面麻醉机械通气
脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠纹状体caspase-3活性的影响被引量：2
2007年
短暂的缺血（预处理）可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤，这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏，随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高，至再灌注72 h仍维持较高水平，但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降，有可能发生变性。
戚思华耿英杰马雪松李文志
关键词：CASPASE-3活性脑缺血预处理纹状体MRNA水平小鼠海马锥体细胞
硝普钠对大鼠局脑缺血／再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响
2010年
目的 观察硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶（neuronal nitricoxide synthase,nNOs）表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法108只健康雄性SD大鼠,体重250 g～300 g,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）梗塞局灶性脑缺血模型,随机分为3组,每组36只.正常对照组（C组）：左侧脑室内注射生理盐水5μl后,暴露颈内动脉但不栓塞MCA;局灶性脑缺血组（I组）：左侧脑室内注射生理盐水5μl后,栓塞MCA 2 h;硝普钠组（s组）：左侧脑室内注射硝普钠0.055 mg,kg（溶于5μl生理盐水中）后,栓塞MCA 2 h.各实验组按不同再灌注时间随机分为3个亚组（n=12）：分别为冉灌注2 h组、6 h组和12 h组.各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分;苏木素咿红（HE）染色,观察脑组织病理学改变;免疫组织化学（IH）法测定海马区nNOS蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定海马区nNOS mRNA表达. 结果 I组和S组各亚组神经细胞死亡率均高于C组（P〈0.05）;与I组2 h（43.8±2.1）、6 h（73.9±4.7）亚组比较,S组2 h（36.5±1.2）、6 h（42.6±1.9）亚组神经细胞死亡率降低（P〈0.05）.I组和S组各亚组nNOS mRNA的表达均高于C组（P〈0.05）;与I组2 h（0.472 1±0.011 5）、6 h（0.744 2±0.011 6）亚组比较,S组2 h（0.428 3±0.000 4）、6 h（0.482 7±0.005 2）亚组nNOS mRNA的表达降低（P〈0.05）.I组和S组各亚组nNOS蛋白表达,除S组6 h亚组外,均高于C组（9〈0.05）;与I组2 h（0.265 8±0.000 5）、6 h（0.284.0±0.0134）亚组比较,S组2 h（0.251 4±0.001 1）、6 h（0.25 9±0.0040）亚组nNOS蛋白的表达降低（P〈0.05）.结论 硝普钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制nNOS的表达有关.
戚思华李贞贞李晓光李军李文志
关键词：神经型一氧化氮合酶硝普钠侧脑室
丙泊酚对大鼠前脑缺血/再灌注诱导线粒体损伤及解耦联蛋白2表达的影响
2010年
目的 探讨丙泊酚对大鼠前脑缺血/再灌注（ischemia reprfnsion,I/R）诱导线粒体损伤及解耦联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP 2）表达的影响.方法 45只健康雄性Wistar大鼠,体重250 g～300 g,按随机数字表法分为3组（n=15）.采用＂二血管阻断法＂制备大鼠前脑I/R损伤模型.假手术组（C组）：暴露双侧颈总动脉后,侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;缺血/再灌注（I/R组）：脑缺血后侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;丙泊酚干预组（P组）：脑缺血后侧脑室注射丙泊酚1 mg/kg.各组分别于再灌注后24 h断头取海马组织,提取海马组织线粒体,加入CaCl2于37℃下孵育5 min.透射电镜下观察线粒体形态学改变（n=3）;紫外分光光度计法检测线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）活性（n=6）;Western blotting法检测解耦联蛋白2的表达（n=6）.结果 电镜下C组线粒体结构完整,I/R组可见线粒体显著肿胀、嵴断裂、膜破裂,P组损伤程度轻于I/R组.C组、I/R组和P组线粒体吸光度值均下降;与C组相比,I/R组和P组线粒体吸光度值明显下降（p〈0.05）;与I/R组（0.028±0.007）相比,P组（0.017±0.007）吸光度值下降幅度减小（P〈0.05）.与C组（0.62±0.05）相比,I/R组（0.88±0.14）和P组（1.32± 0.10）UCP2蛋白表达上调（P〈0.05）;P组UCP2蛋白表达高于I/R组（P〈0.05）.结论 丙泊酚能够改善大鼠前脑t/R后线粒体形态,促进神经细胞线粒体UCP2表达上调,抑制线粒体经Ca^2＋诱导后MPTP开放,从而改善线粒体功能,这可能是丙泊酚减轻脑I/R损伤的机制之一.
戚思华王晓东李军王毅李文志
关键词：丙泊酚线粒体通透性转换孔解耦联蛋白2
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