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国家自然科学基金(39570805)

作品数:6 被引量:16H指数:3
相关作者:汤立军罗赛群陈汉春彭兴华罗志勇更多>>
相关机构:湖南医科大学中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞
  • 4篇慢性
  • 4篇基因
  • 4篇基因表达
  • 3篇相关基因
  • 3篇相关基因表达
  • 2篇凋亡相关
  • 2篇凋亡相关基因
  • 2篇凋亡相关基因...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞性
  • 2篇粒细胞
  • 2篇慢性粒细胞
  • 2篇骨髓
  • 2篇干扰素
  • 2篇干扰素-Α
  • 2篇IFN-A

机构

  • 3篇湖南医科大学
  • 2篇中南大学
  • 1篇湘雅医院

作者

  • 4篇汤立军
  • 3篇彭兴华
  • 3篇陈汉春
  • 3篇罗赛群
  • 2篇罗志勇
  • 1篇李新梅
  • 1篇李晓林
  • 1篇谭文斌
  • 1篇刘新发
  • 1篇陈方平
  • 1篇曹燕飞
  • 1篇吴颜辉
  • 1篇谭柏林
  • 1篇陈汉春
  • 1篇李晓林

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇湖南医科大学...
  • 1篇癌症
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇白血病
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2003
  • 5篇2000
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
羟基脲联合干扰素-α对K562细胞生长及凋亡相关基因表达的影响被引量:8
2000年
目的 观察羟基脲 (HU)及HU联合干扰素 α(IFN α)对慢性粒细胞性白血病 (CML)细胞株—K5 6 2细胞增殖、死亡及其相关基因表达的影响 ,进一步探讨化疗药物与细胞因子联合治疗CML的分子基础。方法 细胞计数及台盼蓝染色分析细胞增殖与存活率 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)分析 48h培养后的K5 6 2细胞中bcr abl、bax及c myc基因表达水平。结果 HU及HU联合IFN α均抑制细胞增殖和促进细胞死亡 ;与对照组比较 ,HU可以显著抑制bcr abl基因表达 (下调 17.5 % )和促进bax基因表达 (上调 12 .0 % ) ;IFN α呈剂量依赖性协同HU调节bcr abl(下调 35 .7% )和bax(上调 15 % )基因表达水平 ;HU及HU联合IFN α对c myc基因表达均呈现轻微抑制效应。结论 从调节细胞平衡的相关基因的表达水平进一步阐明了HU联合IFN α作用于白血病细胞的分子机制。
陈汉春罗志勇罗赛群汤立军彭兴华李晓林
关键词:羟基脲干扰素-Α基因表达慢性粒细胞性白血病
IFN-α联合IL-6对CGL患者骨髓细胞生长及生长-凋亡相关基因表达的影响被引量:4
2000年
目的 探讨α干扰素 (IFN α)及IFN α联合白细胞介素 6 (IL 6 )对慢性粒细胞白血病(CGL)患者骨髓单个核细胞生长及bcr abl、bcl 2和c myc基因表达的影响。方法 以 2 0 0U mlIFN α或2 0 0U mlIFN α联合 10 0ng mlIL 6液体培养CGL慢性期患者骨髓单个核细胞 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)相对定量分析培养 2 4h的骨髓单个核细胞中 β actin、bcr abl、bcl 2和c myc基因表达水平。结果 IFN α明显抑制细胞生长 ,IL 6可在IFN α作用的基础上轻微降低IFN α对细胞生长的抑制程度 ;IFN α或IFN α加IL 6共同作用均抑制bcr abl和bcl 2基因表达 ;IFN α抑制c myc基因表达 ,IL 6则促进c myc基因表达。结论 IFN α及IFN α联合IL 6均抑制bcr abl和bcl 2等抗凋亡基因表达 ,并调节c myc基因表达水平。通过促进细胞凋亡而抑制恶性克隆增长是IFN α或IFN α联合IL 6治疗CGL的可能作用机制。
陈汉春汤立军彭兴华罗志勇罗赛群谭文斌
关键词:慢性粒细胞白血病骨髓IFN-ΑIL-6
EFFECTS OF IFN-a COMBINED WITH IL-6 ON GROWTH AND EXPRESSION OF THE GENES RELATED TO CELL-GROWTH AND APOPTOSIS OF BONE MARROW CELLS FROM PATIENTS WITH CML
2000年
Objective:To investigate the effects of interferon-a (IFN-a) and IFN-a combined with interleukin-6 (IL-6) on growth and expression of bcr-abl, bcl-2 and c--myc genes in the mononuclear cells (MNCs) from bone marrow (BM) of patients with chronic myelogenous leukemia (CML). Methods: MNCs were collected from BM of the patients with CML in chronic phase by centrifugation in lymphocyte separation medium and cultured in liquid with IFN-a (200U/ml) or IFN-a (200U/ml) plus IL-6 (100 ng/ml). The growing cells were counted every day. The expression levels of b-actin, bcr-abl, bcl-2 and c-myc genes in the MNCs incubated for 24 h were detected by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and relatively quantitative analysis of the amplified fragments by optical density scanning for the bands on gel. Results: The cell growth was markedly suppressed by IFN-a but the degree of cell-growth inhibition was slightly decreased by IL-6 on the basis of IFN-a effect. The expression of bcr-abl chimeric gene was intensely inhibited by IFN-a or IFN-a plus IL-6. The expression of bcl-2 gene was suppressed by either IFN-a or IFN-a plus IL-6, whereas that of c-myc gene was also inhibited by IFN-a but strongly elevated by IL-6 on the basis of IFN-a action. Conclusions: Both IFN-a and IFN-a plus IL-6 can inhibit the expression of anti-apoptosis gene such as bcr-abl and bcl-2 and regulate the expression of the cs.hn.cn gene related to cell proliferation and differentiation such as c-myc. Either IFN-a or IFN-a combined with IL-6 will serve as a trustful strategy of clinical treatment for CML.
陈汉春
关键词:MYELOGENOUSINTERLEUKIN-6EXPRESSIONAPOPTOSIS
两种慢性髓系白血病细胞株对干扰素-α的敏感性被引量:3
2003年
背景和目的:临床研究表明干扰素-α(interferon-alpha,IFN-α)是造血系统恶性肿瘤和淋巴瘤的有效治疗剂之一。然而,IFN-α仅可使约70%~80%的慢性髓系白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)患者获得血液学缓解。不同的CML患者对IFN-α反应性不同的机制尚未阐明。本研究旨在比较两种CML细胞株KA-1/A3、K562对IFN-α的不同敏感性。方法:(1)采用MTT、半固体集落形成和台盼蓝染色液体培养细胞检测,不同浓度IFN-α(100、500、1000、5000和10000u/ml)对KT-1/A3及K562细胞生长的影响;(2)IFN-α(1000u/ml)诱导KT-1/A3、K562细胞48h后,采用流式细胞分析(flowcytometry,FCM)、荧光染色和DNA片段检测细胞凋亡;(3)加入IFN-α(1000u/ml)培养KT-1/A3、K562细胞48h后采用相对定量RT-PCR分析细胞bcr/abl基因表达水平。结果:(1)IFN-α呈剂量依赖性(从100u/ml到10000u/ml)抑制KT-1/A3细胞生长;(2)IFN-α(1000u/ml)诱导48h后使KT-1/A3细胞凋亡率从3.3%升到11.8%,并使KT-1/A3细胞中bcr/abl嵌合基因的表达水平降至对照组的66.7%;(3)IFN-α对K562细胞的生长、凋亡及bcr/abl嵌合基因表达无明显调节效应。结论:不同类型的CML细胞对IFN-α的反应性不同。
李新梅陈汉春刘新发吴颜辉曹燕飞
关键词:慢性髓系白血病细胞株干扰素-Α敏感性基因表达细胞凋亡
IFN-a及其联合GMCSF对CML患者骨髓细胞凋亡相关基因表达的影响被引量:1
2000年
目的 :探讨IFN α及IFN α联合GM CSF调节慢性期慢性粒细胞白血病 (CML CP)患者骨髓单个核细胞(MNCs) bcr abl,bcl 2 和 c myc基因表达的影响。方法 :淋巴细胞分离液离心富集 14例CML CP患者骨髓MNCs,经干扰素 α(IFN α)及IFN α联合粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)培养 2 4h后 ,采用相对定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)及扩增片段光密度扫描分析bcr abl,bcl 2 ,c myc及β actin 基因表达水平 ,配对t检验统计分析组间差异。结果 :IFN α(2 0 0U·ml-1)及IFN α(2 0 0U·ml-1)联合GM CSF(10ng·ml-1)均显著抑制bcr abl基因表达 ;IFN α部分抑制 c myc及 bcl 2 基因表达 ;GM CSF在IFN α作用的基础上部分促进 bcr abl及 c myc基因表达和显著抑制 bcl 2 基因表达。结论 :IFN α及IFN α联合GM CSF均可抑制抗凋亡基因bcr abl和bcl 2基因表达 ,并调节c myc基因表达水平。通过促进细胞凋亡而抑制恶性克隆增长是IFN α或IFN α联合GM CSF治疗CML的可能作用机制。
汤立军陈汉春彭兴华罗志勇罗赛群陈方平
关键词:慢性髓细胞性白血病GM-CSF细胞凋亡
慢粒白血病患者血清铜、锌、铁、镁含量及bcl-2和c-myc基因表达分析
2000年
目的 :分析慢性期慢粒白血病患者血清铜、锌、铁、镁含量与 bcl- 2、c- m yc基因表达水平的变化及其相互关系 ,为慢粒白血病发生机制研究及临床诊治提供实验依据。方法 :采用原子吸收分光光度法测定血清铜、锌、铁、镁含量 ;采用反转录 -聚合酶链式反应 (RT- PCR)及其扩增片段光密度扫描定量分析外周血白细胞中 bcl- 2、c-myc及内对照β- actin m RNA水平。结果 :与正常对照组比较 ,慢性期慢粒白血病患者血清锌及铁含量显著降低 ,血清镁含量及铜 /锌比值显著升高 ,血清铜含量升高但其差异无显著性 ;患者外周血白细胞中 bcl- 2及 c- myc m RNA水平均显著高于正常对照。结论 :慢粒白血病细胞中 bcr/ abl嵌合基因或其表达产物可致促进细胞增殖和 /或抑制细胞凋亡的相关基因表达增强 ,同时抑制锌、铁吸收和促进铜、镁的积累 ;血清铁、镁含量和铜 /锌比值反映出细胞增殖 -凋亡相关基因的表达水平 ,可能成为临床诊治慢粒白血病的重要参数。
陈汉春汤立军罗赛群彭兴华李晓林谭柏林
关键词:白血病BCL-2
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