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国家自然科学基金(30872790H0908)
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PD-1对小鼠内毒素血症的保护作用及其机制研究
2010年
目的革兰阴性细菌感染所致的多器官衰竭/功能障碍综合征仍是目前发达国家和发展中国家儿童死亡的主要原因之一,发病机制尚不明确。本研究探讨了具有负性免疫调节作用的免疫球蛋白超家族的成员程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)对革兰阴性细菌的主要致病成分脂多糖(LPS)所致内毒素血症的保护作用及可能的相关机制。方法 PD-1+/+和PD-1-/-小鼠各10只经腹腔注射LPS(10mg/kg),观察其72h存活情况;另对PD-1+/+和PD-1-/-小鼠各40只经腹腔注射LPS(5mg/kg),分别在注射前(0h)及注射后1.5、3、6h采血,用ELISA检测血浆中多种炎性成分的含量。结果 PD-1-/-小鼠在接受大剂量LPS注射后,存活率明显低于PD-1+/+小鼠。注射5mg/kg LPS后,PD-1-/-小鼠生成的具有促炎作用的介质TNF-α、IL-1β、IL-12及IL-17高于PD-1+/+小鼠。结论 PD-1对LPS所致的内毒素血症具有保护作用,可能是通过调节炎性成分的生成来实现的。
杨丽芬
何芳
章坚
尹飞
关键词:
内毒素血症
基因敲除
程序性死亡受体-1
小鼠
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