国家教育部博士点基金(20070246074)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 替尼达普对慢性颞叶癫痫大鼠海马内向整流钾通道2.3亚单位表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察慢性颞叶癫痫（TEE）大鼠致痫后不同时点海马组织中内向整流钾通道（Kir）2.3亚单位mRNA和蛋白的表达变化规律及通道特异性开放剂替尼达普对其表达的影响,探讨Kir2.3通道与TLE发病机制的关系,并为临床应用钾通道开放剂作为抗癫痫药物提供依据.方法 匹罗卡品诱导大鼠产生癫痫持续状态（SE）,持续观察2周,成模为慢性TLE大鼠.用逆转录PCR（RT-PCR）和Western blot方法检测对照组及致痫组大鼠SE终止后0、6、72 h和2周后海马组织中Kit2.3通道mRNA和蛋白表达变化趋势;随后以慢性期2周作为观察时间点,检测替尼达普对大鼠海马Kir2.3通道mRNA及蛋白表达变化的影响.结果 对照组、致痫组SE终止后0、6、72 h和2周时Kir2.3 mRNA/β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008（F：23.684,P〈0.01）;各时间点Kir2.3蛋白/甘油醛-3磷酸脱氢酶（GAPDH）比值分别为0.305±0.030、0.263±0.028、0.767±0.167、0.498±0.077和0.176±0.026（F=44.183,P〈0.05）,其表达呈现急性期增高、慢性期明显降低的动态变化趋势.在慢性期,替尼达普给药组大鼠Kir2.3 mRNA/β-actin与Kir2.3蛋白/GAPDH比值分别为0.021±0.006和0.636±0.140,与未给药组相比表达增高,差异有统计学意义（F=25.216、47.355,P〈0.05、0.01）.结论 Kir2.3通道mRNA和蛋白在慢性期表达下调,可能是难治性癫痫发病的分子生物学机制之一.替尼达普通过增加Kir2.3通道的表达,最终可能减少痫样放电的产生.
- 徐岚吴洵昳唐兴华王剑虹洪震
- 关键词：海马吲哚类
- 慢性颞叶癫大鼠海马内向整流钾通道Kir2.3 mRNA的动态变化
- 2009年
- 目的探讨慢性颞叶癫大鼠海马不同时间点内向整流钾通道Kir2.3mRNA的表达变化及Kir2.3通道与颞叶癫发病机制之间的关系。方法匹罗卡品诱发大鼠产生癫持续状态(statusepilepticus,SE),经过2周成模为慢性颞叶癫大鼠。以SE终止后0h、6h、72h和2周作为时间点,分别用RT-PCR方法检测致痫大鼠海马中Kir2.3通道mRNA的表达变化。结果正常对照组、SE终止后0h、6h、72h、2周各时间点Kir2.3mRNA与β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008,其中6h组比值增高,和对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);2周组比值的降低,和对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论离子通道的改变可能是一个动态变化的慢性过程。在致痫大鼠SE发生2周后,即转入慢性自发性癫发作时,可能是Kir2.3通道表达发生变化的转折点,从而成为痫性发作的基础。
- 徐岚吴洵昳洪震
- 关键词：内向整流钾通道
