国家重点基础研究发展计划(2008CB517403)
- 作品数：3 被引量：10H指数：1
- 相关作者：张明秦环龙储昭新周玉坤陈维雄更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划黎介寿院士肠道屏障研究专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 植物乳酸杆菌对阻塞性黄疸大鼠肝紧密连接蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨植物乳酸杆菌(LP)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡和紧密连接(TJ)蛋白表达变化的影响。方法:将大鼠随机分为五组,即对照组、胆总管结扎组、胆总管结扎+LP组、内引流组和内引流+LP组,实验持续10d。给予添加LP组大鼠每天灌胃1010CFU。用TUNEL法测肝细胞凋亡阳性率;用透射电镜、Western blot、RT-PCR观察TJ超微结构及相关蛋白(Occludin,Claudin-1,Claudin-4,ZO-1)的表达和分布变化。结果:大鼠胆总管结扎10 d后肝细胞凋亡增多,口服LP后状况有所缓解。内引流+LP组较阻黄组凋亡降低(P<0.01)。大鼠肝细胞TJ破坏非常明显,口服LP后有所改善,内引流+LP组改善显著。内引流+LP组TJ蛋白mRNA及蛋白的表达改善最明显。结论:阻塞性黄疸大鼠内引流及口服LP对受损肝有明显地改善作用,肝细胞凋亡阳性率下降,TJ蛋白及mRNA表达明显好转,有效地抑制了阻塞性黄疸大鼠肝屏障的损伤。
- 张明周玉坤储昭新秦环龙
- 关键词：阻塞性黄疸植物乳酸杆菌细胞凋亡
- 白细胞介素-10对抗增殖蛋白在小鼠肠纤维化中表达的影响
- 2013年
- 目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对抗增殖蛋白(Prohibitin)在小鼠肠纤维化进程中表达的影响。方法采用IL-10基因敲除(IL-10KO)小鼠作肠纤维化模型。将30只IL-10KO小鼠随机分组,分别建立肠纤维化模型组(模型组)和IL-10治疗组(治疗组),另取18只野生型小鼠作为阴性对照组(正常组)。造模后模型组和正常组分别于第12、14、16周各处死6只小鼠,治疗组于第12周开始腹腔内注射IL-10,3次/周,于第14、16周各处死6只。采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中肠纤维化相关细胞因子如胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Prohibitin和NF-E2相关因子2(Nrf2)的mRNA的表达,采用定量免疫组化染色检测小鼠结肠组织中Prohibitin蛋白表达。结果 14、16周模型组、治疗组小鼠组织学损伤评分、胶原面积比均较显著高于正常组(P<0.05),16周治疗组小鼠组织学损伤评分显著低于模型组(P<0.05),14、16周治疗组小鼠胶原面积比显著低于模型组(P<0.05),16周治疗组小鼠胶原面积比较正常组无统计学差异(P>0.05)。12、14、16周模型组Prohibitin的mRNA和蛋白表达显著少于正常组(P<0.05),纤维化时间越长,表达量越低;模型组胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1表达量均显著高于正常组(均P<0.05)。模型组小鼠结肠黏膜组织Prohibitin的蛋白表达与纤维化指数呈高度负相关(r=-0.6332,P<0.01)。结论 IL-10可通过提高Prohibitin表达量达到抑制肠纤维化的进展,从而在肠纤维化模型小鼠中起到抗炎及抗纤维化的作用,为IL-10治疗炎症性肠病肠纤维化的机制上提供了理论依据。
- 袁晨陈维雄欧洋肖张靖陈尼维朱金水
- 关键词：白细胞介素10炎性肠疾病纤维化
- 阻塞性黄疸对肝屏障功能损害的影响被引量：9
- 2010年
- 阻塞性黄疸是临床常见的疾病,多因胆管机械性梗阻导致胆汁淤积所致,引起肝组织和胆管的损害和全身系统的一系列病理生理变化,导致较高的病死率,主要因为手术后的并发症如肝衰竭、出血、肾衰竭、肺功能障碍等引起,其治疗是外科的一大难题。高胆红素血症、内毒素血症、细菌移位、
- 张明秦环龙
- 关键词：阻塞性黄疸肝组织病理生理变化高胆红素血症机械性梗阻肺功能障碍
