国家高技术研究发展计划(2006AA02Z179)
- 作品数：7 被引量：34H指数：4
- 相关作者：高平进朱鼎良张怡李薇薇朱理敏更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院杭州师范大学临床医学院附属医院中国科学院上海生命科学研究院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化被引量：2
- 2009年
- 目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。
- 陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进
- 关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数
- 基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。
- 武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良
- 关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断
- 血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究被引量：4
- 2007年
- 为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点.
- 郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良
- 关键词：外膜TGF-Β1双向电泳
- AGTRL1基因变异与原发性高血压
- 2008年
- 目的探讨AGTRL1基冈多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1042人为研究样本,应用TaqMan^(?)MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本AGTRL1基冈启动子区rs10501367和rs7119375基因多态性分型。应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。应用FBAT(显性模型遗传模式)统计分析结果显示rs10501367、rs7119375及其组成的单倍型G—G与原发性高血压相关。其中rs7119375的G等位基因(Z=2.390,P=0.017)和rs10501367的G等位基因(Z=2.177,P=0.030)可以由亲代下传给患病子代。结论位于AGTRL1基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型G-G可能对高血压的发病有贡献。
- 李薇薇张怡高平进朱鼎良
- 关键词：基因多态性单倍型原发性高血压家系研究
- Apelin基因与原发性高血压的相关性被引量：9
- 2008年
- 目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分型。应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。应用FBAT统计分析结果显示T-1860C、rs3761581及其组成的单倍型A-T与原发性高血压相关。其中T-1860C的T等位基因(Z=1.991,P=0.046)和rs3761581的A等位基因(Z=2.119,P=0.034)可以由亲代下传给患病子代。结论位于apelin基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型A-T可能参与高血压的发病。
- 李薇薇张怡高平进朱鼎良
- 关键词：APELIN基因多态性单倍型原发性高血压家系研究
- 血清心血管活性多肽Apelin与原发性高血压伴代谢异常的关系被引量：4
- 2008年
- 背景心血管活性多肽 Apelin 是近年来发现的心血管活性多肽,也是重要的脂肪细胞因子,参与糖脂代谢异常的调节。目的探讨血清 Apelin 水平与原发性高血压伴糖脂代谢异常的关系。方法选取原发性高血压患者100例及正常血压对照者121例,进行血清 Apelin 水平测定。结果在所有研究对象中,血清 Apelin 水平与低密度脂蛋白(LDL)呈正相关(r=0.26,P<0.01)。原发性高血压组和正常血压组血清 Apelin 水平无显著差异[(1.0±0.6)比正常血压组(0.9±0.9)μg/L,P>0.05]。在原发性高血压患者中,血清 Apelin 水平与体质量指数(BMI,r=0.22,P<0.05)、腰围(r=0.26,P<0.05)、空腹血糖(r=0.25,P<0.05)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.34,P<0.01)呈正相关。结论血清 Apelin 浓度与原发性高血压伴代谢异常可能有轻度相关。
- 李薇薇张怡高平进朱鼎良
- 关键词：APELIN原发性高血压代谢异常
- 高敏C反应蛋白在高血压多种危险因素中敏感性与特异性最高被引量：15
- 2009年
- 目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,血尿酸和血尿素氮等指标的关系。结果原发高血压患者组血清hs-CRP浓度显著高于正常对照组[(2.0±3.0)比(0.1±0.2)mg/L,P<0.01],Ln(hs-CRP)(对数变换后)与年龄(r=0.156)、体质量指数(r=0.551)、血尿素氮(r=0.158)、尿酸(r=0.385)、空腹血糖(r=0.320)及三酰甘油(r=0.317)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.317,P<0.01)。工作特征(ROC)曲线分析显示hs-CRP对高血压的发生较其他因素更具有危险性,当hs-CRP为0.285mg/L时,敏感度和特异度之和达到最大,敏感度和特异度分别为90.7%和89.3%。Logistic回归分析显示,在校正年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮及高密度脂蛋白胆固醇后,hs-CRP与高血压独立相关。结论EH患者血清hs-CRP浓度较正常对照者显著增高,在多种危险因素中hs-CRP的敏感性与特异性最高,是高血压的独立危险因素。
- 李艳秀张怡牛文全朱鼎良高平进
- 关键词：C反应蛋白原发性高血压
