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乙型肝炎病毒父婴传播途径的初步研究被引量：17: 2003年; 目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)父婴传播中父亲与婴儿所携HBV基因型别的一致性 ,从而证明HBV父婴传播途径的存在。方法　选择父亲为HBV携带者而母亲无任何HBV感染标志的新生儿为研究对象 ,检测新生儿的HBV感染标志 ,比较父亲与子代所携HBVS基因 45 1～ 660段序列同源性并作基因分型。结果　 16对父亲与婴儿所携HBV同属adw亚型 ,HBVS基因同源性在 98%～ 10 0 %之间 ,检出 488,491,494,5 3 0 ,5 3 1,5 46,5 81,62 1位核苷酸变异导致 112 ,113 ,114,12 6,13 1,143 ,15 6位氨基酸替代。以HBVS基因的分型方法 ,10对父婴所携HBV基因型别同属B型 ;4对同属A型 ;2对婴儿为A型 ,父亲介于A型与B型之间。; 王珊珊李文玲彭桂福李珉珉金惠玲曾年华王志斌; 关键词：乙型肝炎病毒父婴传播流行病学

父婴传播的乙型肝炎病毒C基因变异研究被引量：18: 2003年; 目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)父婴传播的可能性。方法　选择父亲为HBV携带者而母亲无任何HBV感染标志的新生儿为研究对象 ,检测新生儿的HBV感染标志 ,比较父亲与子代所携HBVC基因nt 2 0 2 2～ 2 30 1段序列同源性。结果　 16对父亲与新生儿所携HBVC基因同源性在99 %～ 10 0 % ,检出 2 0 2 9、2 0 34、2 0 4 4、2 0 5 9、2 0 78、2 0 95、2 10 4、2 15 4、2 16 1、2 16 9、2 189、2 2 0 1、2 2 33、2 2 5 1、2 2 84、2 2 88、2 2 93位核苷酸变异 ,其中 2 189、2 2 88位核苷酸变异为表型变异。 2 189位点A变C致使C区第 97位氨基酸由异亮氨酸变为亮氨酸 ,2 2 88位点C变A使C区第 130位氨基酸由脯氨酸变为苏氨酸 ,其他位点为无表型变异。 6对 (37 5 % )父亲与新生儿存在上述表型变异。; 王珊珊李珉珉彭桂福李文玲金惠玲肖红曾年华王志斌黄佳亮苏建新; 关键词：父婴传播乙型肝炎病毒 C基因基因变异

乙型肝炎病毒父婴传播的免疫预防研究被引量：10: 2010年; 目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)父婴传播的免疫预防。方法选择父亲为HBV携带者而母亲无任何HBV感染标志的新生儿为研究对象,检测新生儿的HBV感染标志并分析父亲与婴儿所携HBVS基因同源性,对受染新生儿实施免疫预防方案,1年后检测HBV表面抗体并评价免疫效果。结果16例婴儿出生时在脐带血中检测出HBV感染标志。对父亲与婴儿所携HBVS基因第451～660位核苷酸进行序列分析,同源性在98～100%之间,并检出488、491、494、530、546、581位核苷酸变异导致112、113、114、126、131、143位氨基酸替代。随访10名婴儿,9名在实施免疫预防后1年HBV表面抗体阳转,其中126位氨基酸变异株感染的2名婴儿HBV表面抗体滴度低且同时可检出表面抗原。结论存在HBV的父婴传播途径;免疫预防后受染子代表面抗体阳转率为90%,感染HBV126位氨基酸变异株的子代保护性抗体低下。; 王珊珊唐博恒刘金华苏建新李曦; 关键词：乙型肝炎病毒父婴传播免疫预防

父婴传播的乙型肝炎病毒S基因进化树分析被引量：39: 2003年; 目的　分析研究乙型肝炎病毒 (HBV)父婴传播中父亲与新生儿所携HBV的基因进化树 ,从而证明HBV父婴传播途径的存在。方法　选择 16对父亲为HBV携带者而母亲无任何HBV感染标志的新生儿为研究对象 ,检测新生儿的HBV感染标志 ,将父亲与子代所携HBVS基因 45 1～ 6 6 0段序列作进化树分析。结果　 16对父亲与新生儿所携HBV同属adw亚型 ,同源性 98%～ 10 0 %,检出HBVS区基因第 488、491、494、5 30、5 31、5 46、5 81、6 2 1位核苷酸变异 ,导致该区第 112、113、114、12 6、131、143、15 6位氨基酸替代 ,其中第 12 6位氨基酸由苏氨酸变为丙氨酸是基因库中所未见到的 ,该变异使该毒株在进化树位置上成为一新分支。结论　父婴传播中父亲与新生儿所携HBV同源性极高。我国人群HBV基因特点有不同与国外基因库中的位点。; 王珊珊李文玲彭桂福李珉珉肖红金惠玲曾年华王志斌苏建新; 关键词：父婴传播乙型肝炎病毒 S基因疾病传播 HBV感染

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广东省卫生厅资助课题(A2001525)