辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L109)
- 作品数：16 被引量：78H指数：6
- 相关作者：礼广森崔洪岩夏稻子张卓任卫东更多>>
- 相关机构：大连医科大学附属第二医院中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高频超声评价表阿霉素复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的采用高频超声评估表阿霉素（Epi）复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响。方法收集140例乳腺癌术后患者,分为3组：A组为对照组,40例,未给予化疗。B组50例,采用以Epi为主化疗方案（环磷酰胺＋Epi＋5-氟尿嘧啶）,Epi累积剂量180-240mg/m^2;C组50例,化疗方案与B组相同,Epi≥360mg/m^2。对3组患者静息状态、反应性充血（内皮依赖性）及含服硝酸甘油后内皮功能（内皮非依赖性）进行检测,比较内皮依赖性及内皮非依赖性肱动脉内径变化。结果 ①A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）的差异无统计学意义[（8.05±1.89）%vs（7.48±2.06）%,P〉0.05],C组EDD[（6.49±1.63）%]明显减低,与A组、B组的差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②与A组[（14.81±4.20）%]比较,B组[（14.31±3.89）%]、C组内皮非依赖性舒张功能[NEDD,（13.31±3.45）%]均减低,但3组间差异无统计学意义（P〉0.05）;③EDD、NEDD与静息状态下肱动脉基础内径（D0）无相关性（r=-0.02,0.01,P均〉0.05）,EDD、NEDD与反应性充血后肱动脉内径（D1）呈正相关（r=0.43,0.17,P〈0.05）,与含服硝酸甘油后肱动脉内径（D2）呈正相关（r=0.23,0.69,P〈0.05）。结论较大剂量Epi复合药物可致乳腺癌患者EDD功能受损,但其NEDD功能未见明显受损。
- 崔洪岩张宇虹礼广森黄冬梅
- 关键词：高频超声内皮依赖性舒张表阿霉素
- 斑点追踪成像技术评价表阿霉素对乳腺癌患者左心室心肌纵向分层应变的影响被引量：11
- 2016年
- 目的 探讨二维斑点追踪成像（2D-STI）分层应变技术评价表阿霉素（Epi）对左心室各层心肌纵向收缩功能影响的价值。方法 140例乳腺癌术后患者,分为3组：A组,40例,平均年龄（52.1±6.1）岁,未给予化疗;B组,50例,平均年龄（50.9±7.3）岁,化疗方案为环磷酰胺＋Epi＋5-氟尿嘧啶,Epi累积剂量180~240 mg/m2;C组,50例,平均年龄（54.4±7.4）岁,与B组化疗方案相同,Epi累积剂量≥360mg/m2。分别获取患者左心室心尖位四腔、二腔切面、左心室长轴切面二维图像,并测定各层心肌的纵向应变峰值（LS）及常规超声参数。结果 3组患者心肌常规超声心动图参数差异无统计学意义（P〉0.05）;A、B、C组的LS至内向外逐层递减,即：心内膜下心肌〉中层心肌〉心外膜下心肌;3组间心外膜下心肌、中层心肌LS差异无统计学意义（P〉0.05）;A组与B组心内膜下心肌LS差异无统计学意义（P〉0.05）,C组与A组心内膜下心肌LS、C组与B组心内膜下心肌LS差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2D-STI心肌纵向分层应变可精确反映Epi对各层心肌的浸润程度,其影响主要在心内膜层。
- 崔洪岩礼广森张宇虹黄冬梅
- 关键词：斑点追踪成像表阿霉素
- 表阿霉素复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能与左心室舒张功能的影响
- 2015年
- 目的：通过高频超声评价表阿霉素（ Epi）复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能与左心室舒张功能的影响及两者的相关性。方法140例乳腺癌患者分为3组：A组为对照组40例，未给予化疗。B组50例，采用以Epi为主的化疗方案（环磷酰胺＋Epi＋5－氟尿嘧啶），Epi累积剂量180～240 mg／m2；C组50例，同B组化疗方案且Epi≥360 mg／m2。检测3组患者内皮依赖性及内皮非依赖性舒张功能，比较其肱动脉内径变化。在QTVI条件下测量二尖瓣环平均舒张期峰值速度（Ve）、计算两个位点平均峰值速度及E／Ve。结果（1）与A组比较，B组肱动脉内皮依赖性舒张功能（ EDD）减低不明显，两组比较差异无显著性意义（ P＞0．05），C组EDD明显减低，与A组、B组间比较差异均有显著性意义（P＜0．05）。与A组比较，B组、C组肱动脉内皮非依赖性舒张功能（NEDD）均减低，但3组间比较差异无显著性意义（P＞0．05）。（2）与A组比较，B组Ve减低不明显，E／Ve增高不明显，两组比较差异无显著性意义（P＞0．05），C组Ve明显减低，E／Ve明显增高，与A组、B组间比较差异均有显著性意义（P＜0．05）。（3）EDD与Ve呈正相关，与E／Ve呈负相关。 NEDD与Ve、E／Ve均不相关。结论乳腺癌患者使用较大剂量Epi复合药物治疗时，其血管内皮功能变化与左心室舒张功能的改变密切相关。
- 崔洪岩黄冬梅礼广森张宇虹
- 关键词：内皮依赖性舒张功能左室舒张功能表阿霉素
- 组织追踪法评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能影响的研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨组织追踪法(TT)评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能的价值。方法42只兔分成4组A组(对照组)10只,注射2mg/kg生理盐水8周;B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周。12周后对4组兔心脏用组织追踪法测量二尖瓣瓣环的收缩期位移(Ds);用M型超声心动图测量二尖瓣瓣环收缩期下移距离(Dm);用超声心动图Simpson法测定左室射血分数(LVEF)。结果D组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm和、EF明显减低(P<0.01)。C组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm明显减低(P<0.01),而EF正常低值(P>0.05)。B组与A组间各参数均无显著性差异(P>0.05)。4组二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与Dm显著相关(P<0.04);同时二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与LVEF也呈显著相关(P<0.03)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论组织追踪法可无创有效地评价阿霉素心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。
- 礼广森任卫东张卓崔洪岩夏稻子马春燕
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- 定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型:与常规经胸超声心动图比较被引量：3
- 2007年
- 目的:采用定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型,并与常规经胸超声心动图比较其评估优势。方法:实验于2005-06/2006-08在大连医科大学完成。①实验分组及处理:取纯种新西兰白兔22只,雌雄不限,随机分成阿霉素组12只,给予阿霉素每次2mg/kg,以1g/L耳缘静脉注射,每周1次,注射8周;对照组10只每周注射2mL/kg生理盐水,共8周。②实验评估:每周应用HPSonos5500型彩色多普勒超声诊断仪(美国Agilent公司生产)对两组兔心脏进行左室收缩末期和舒张末期内径明、室间隔厚度、E峰、射血分数、左室短轴缩短率等常规超声参数测量,使用GEVivid7型彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司生产)进行收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度定量组织速度成像参数测定。结果:22只兔进入统计。①对照组1～12周各参数与阿霉素组基础状态下比较无明显差异(P>0.05)。②第4周阿霉素组二尖瓣环运动的平均收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P均<0.05)。③第7周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.05)。④第8周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.05)。⑤第12周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.01),室间隔厚度、左室后壁厚度明显变薄(P<0.05),射血分数、左室短轴缩短率和E峰明显减低(P<0.01)。结论:定量组织速度成像参数可有效评价阿霉素诱导心肌病模型兔心肌的病理变化,较常规超声参数更敏感。
- 礼广森张卓任卫东崔洪岩夏稻子马春燕邹丽娟
- 关键词：定量组织速度成像阿霉素心肌病超声技术
- 定量组织速度成像评价阿霉素致兔早期心脏毒性左心室收缩功能影响的研究被引量：14
- 2006年
- 目的探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的价值。方法42只兔分成4组:B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周;A组(对照组)10只,注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行常规超声测量及QTVI参数测定,包括:二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、收缩期加速度(a)等。结果C组和D组二尖瓣环平均Vs和a明显减低(P<0.01)。常规超声参数D组与A组比较有明显差别(P<0.01)。D组各参数与C组比较有明显差别(P<0.05或P<0.01)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论定量组织速度成像技术可无创有效地评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。
- 礼广森任卫东张卓崔洪岩夏稻子马春燕
- 关键词：定量组织速度成像阿霉素心脏毒性心室功能
- 阿霉素致兔心脏毒性心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2,bax蛋白表达变化被引量：5
- 2007年
- 目的:观察不同剂量阿霉素心脏毒性心肌细胞凋亡情况及相关基因bcl-2,bax蛋白表达变化。方法:实验于2005-06/2006-08在大连医科大学附属第二医院实验中心完成。选用健康新西兰纯种白兔42只,按随机数字表法分成4组:①对照组(n=10),给予2mL/kg的生理盐水静脉注射,1次/周,共8周。②阿霉素4mg/kg组(n=10),给予阿霉素2mg/kg,以生理盐水稀释耳缘静脉注射,1次/周,共2周。③阿霉素8mg/kg组(n=10),同样方法给予阿霉素,共4周。④阿霉素16mg/kg组(n=12),同样方法给予阿霉素,共8周。12周后麻醉处死兔,取心肌组织,应用原位末端标记法标记凋亡的心肌细胞;应用免疫组织化学法检测bcl-2,bax蛋白的表达,以平均吸光度表达。结果:阿霉素16mg/kg组兔死亡3只,最后39只兔进入结果分析。①透射电镜观察结果:对照组、阿霉素4mg/kg组未见心肌细胞凋亡;阿霉素8mg/kg组和阿霉素16mg/kg组均观察到细胞核变小、核染色质浓缩、边聚的凋亡心肌细胞。②心肌细胞凋亡指数:对照组、阿霉素4mg/kg组未见心肌细胞凋亡;阿霉素8mg/kg组和阿霉素16mg/kg组心肌细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。③心肌bcl-2与bax蛋白表达:阿霉素8,16mg/kg组bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),bax蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),bcl-2/bax显著低于对照组(P<0.01)。阿霉素16mg/kg组bcl-2蛋白表达显著低于阿霉素8mg/kg组(P<0.01),bax蛋白表达显著高于阿霉素8mg/kg组(P<0.01)。与对照组相比,阿霉素4mg/kg组bcl-2,bax蛋白表达及bcl-2/bax无明显变化(P>0.05)。结论:阿霉素4mg/kg组可能因阿霉素剂量小未出现心肌细胞凋亡,阿霉素8,16mg/kg组可见典型凋亡心肌细胞,并且呈一定的量效关系,进一步说明细胞凋亡机制参与了阿霉素心脏毒性的病理过程,其作用与下调bcl-2基因的蛋白表达、上调bax基因的蛋白表达有关。
- 张卓礼广森任卫东崔洪岩夏稻子马春燕邹丽娟
- 关键词：心肌脱噬作用阿霉素疾病模型
- 定量组织速度成像测定Tei指数评价表阿霉素心脏毒性致左心功能的改变被引量：10
- 2007年
- 目的应用定量组织速度成像（QTVI）测定Tei指数评价乳腺癌患者表阿霉素心脏毒性的左室功能的变化。方法133例乳腺癌患者分为3组A组45例,给予表阿霉素总剂量180～240mg/m^2。B组48例,给予表阿霉素总剂量≥360mg/m^2。C组为对照组,40例,未给予化疗。对3组进行常规超声参数及QTVI参数测定,包括等容舒张时间（IRT）、等容收缩时间（ICT）、射血时间（ET）,并计算Tei指数。结果A组与C组间常规超声参数及Tei指数无显著性差异,B组与C组间参数E/A及Tei指数有显著性差异（P〈0.01）,B组与A组间常规超声参数无显著性差异,而Tei指数有显著性差异（P〈0.01）。结论QTVI测定Tei指数可准确评价表阿霉素心脏毒性对左心功能的影响。
- 崔洪岩夏稻子礼广森王月爱
- 关键词：TEI指数表阿霉素
