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博士科研启动基金(20090516339)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：封志纯黄宇戈肖芳芳余彦亮更多>>
相关机构：广东医学院附属医院北京军区总医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇高氧
  • 1篇高氧肺损伤
  • 1篇肺损伤
  • 1篇P38信号通...
  • 1篇MG-132

机构

  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇广东医学院附...

作者

  • 1篇余彦亮
  • 1篇肖芳芳
  • 1篇黄宇戈
  • 1篇封志纯

传媒

  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响被引量：3
2009年
目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用。方法将26只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5)、高氧组(n=8)和MG-132高氧组(n=8)。制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射。所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达。结果高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应。高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01)。结论高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的。蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用。
黄宇戈封志纯余彦亮肖芳芳
关键词：高氧凋亡P38信号通路
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