国家自然科学基金(30901689)
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
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- 鼻咽癌中端粒酶TCAB1活性与EB病毒感染的关系被引量：3
- 2013年
- 端粒酶的新蛋白组分-端粒酶卡侯体蛋白1（telomeraseCajalbodyproteinl，TCABl）是一个全新蛋白，在临床肿瘤样本的表达情况国内外尚未见报道，更没有病毒感染对TCAB1表达和转录调控的报道。因此本研究探讨鼻咽癌中TCAB1表达与EB病毒感染的关联性，为阐明EB病毒调控TCAB1表达和信号传导的分子机制奠定基础，以期为鼻咽癌寻找更理想的诊断和治疗指标。
- 苟雅萍胡玲孙崇奎张平孔祥丽冯云肖丽英李燕
- 关键词：EB病毒感染端粒酶鼻咽癌活性蛋白组分转录调控
- 牙周炎口腔微生物组结构和多样性分析
- 目的:牙周炎是一种发生在牙周支持组织的感染性疾病,菌斑微生物及其产物的侵袭是牙周病的始动因子。单纯分析特定致病菌方法尚不能阐明龈下菌群的致病机制。随着宏基因组技术的进步,从整体上分析龈下菌斑细菌的组成及复杂结构的方法越来...
- 李燕何金枝朱珠周京琳张朝良张平李小玉孔祥丽冯云陈思秀邹旭肖晓蓉肖丽英周学东
- 文献传递
- 鼻咽癌组织中DNA损伤与EB病毒感染的相关性研究被引量：9
- 2014年
- 目的分析鼻咽癌(NPC)组织磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达水平和EB病毒(EBV)的感染情况,探寻二者的相关性。并用细胞实验进行验证,以阐明EBV诱导DNA损伤应答进而促进NPC发生发展的可能机制。方法选取NPC标本50例和鼻咽炎(NPI)20例,采用免疫组化法检测γ-H2AX及EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的表达,对LMP1阴性标本采用原位杂交方法检测EB病毒编码的RNA(EBER);采用Western blot法检测EBV感染鼻咽癌细胞CNE1后γ-H2AX表达的变化。结果NPC组γ-H2AX的阳性率达94%,显著高于NPI组的40%;EBV阳性率为94%,显著高于NPI组的30%;97.9%EBV感染的NPC组织γ-H2AX阳性,二者表达有相关性(P<0.05)。通过Western blot法检测进一步验证,EBV感染可使CNE1中γ-H2AX的表达量增高。结论γ-H2AX表达和EB病毒感染有密切关联性,EBV感染可能是通过诱导细胞DNA损伤,造成基因组不稳定从而促进NPC的发生发展。
- 苟雅萍孙崇奎胡玲何金枝张朝良冯云张平孔祥丽肖丽英李燕
- 关键词：EB病毒鼻咽癌DNA损伤
- shRNA慢病毒对人口腔鳞状细胞癌细胞端粒酶卡侯体蛋白1基因的沉默效应被引量：2
- 2013年
- 目的探讨shRNA慢病毒对人口腔鳞状细胞癌Cal27细胞系端粒酶新蛋白,即端粒酶卡侯体蛋白1(TCAB1)基因的沉默效应,以期探索肿瘤基因治疗的新途径。方法根据TCAB1基因,构建慢病毒shTCAB1-A～D,测定病毒滴度;用重组慢病毒体外感染Cal27细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达推断感染效率;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TCAB1 mRNA水平;Western blot检测TCAB1蛋白质的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞体外增殖能力;Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力改变。结果经PCR与测序鉴定证实成功构建靶向TCAB1的慢病毒RNAi载体,病毒滴度为1.5×108～3×108U·mL-1。荧光显微镜观察显示,绝大部分细胞表达绿色荧光。与空白细胞对照组相比,4种不同的shTCAB1-A～D慢病毒感染组TCAB1 mRNA表达下调48.7%～62.0%;蛋白抑制率达45.6%～77.5%,shTCAB1-C组最明显。shTCAB1-C慢病毒能明显抑制Cal27细胞增殖能力,也能降低其侵袭能力,穿过人工基底膜的平均细胞数明显低于空白对照组及非特异性对照组,侵袭抑制率高达67.5%(P<0.05)。结论成功构建并包装了端粒酶新蛋白TCAB1靶向的RNAi慢病毒,该病毒可高效感染人口腔鳞状细胞癌细胞,产生特异性的基因沉默效应。
- 胡玲孙崇奎苟雅萍李燕肖丽英
- 关键词：基因沉默
