吉林省自然科学基金(202015242)
- 作品数：25 被引量：81H指数：6
- 相关作者：齐玲金宏温娜于洪泉唐泽波更多>>
- 相关机构：吉林医药学院吉林大学第一医院吉化集团公司更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省教育厅科研项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制被引量：2
- 2013年
- 在肿瘤的发生过程中,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件。肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果。近年来,对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现,其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成,进而达到抗肿瘤的效果。本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述。
- 陶玉龙徐希妮侯晓节刘玉清吴海星金宏齐玲
- 关键词：五味子乙素肿瘤血管生成
- caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗TRAIL诱导凋亡中的作用被引量：9
- 2011年
- 目的:对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究,探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用。方法:获取SC189单克隆细胞株,应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TRAIL敏感性;Western blotting检测各单克隆细胞株表达FADD、DR5、DR4及caspase-8情况;经TRAIL作用后发生caspase-8、caspase-3、caspase-9、DFF-45凋亡级联裂解反应情况。结果:获得的5株SC189单克隆细胞株,经不同浓度TRAIL作用后细胞死亡率为-5.25%～45.80%,其中4株对TRAIL抵抗,1株对TRAIL相对敏感;Western blotting检测发现FADD、DR5、DR4表达相似,caspase-8表达不同,发生抵抗的细胞株caspase-8表达明显减少,经TRAIL作用后不发生凋亡级联裂解反应;相对敏感的细胞株caspase-8表达增多,经TRAIL作用后可出现明显的凋亡级联裂解反应。结论:SC189单克隆细胞株中caspase-8表达量直接与TRAIL反应敏感性有关联。
- 齐玲于洪泉金宏丁丽娟温娜唐泽波李蕴潜
- 关键词：脑胶质母细胞瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合化疗药物对非小细胞肺癌细胞的作用机制研究被引量：4
- 2011年
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）在肿瘤的免疫监视中起到一定作用。rhTRAIL可诱导肿瘤细胞凋亡。研究表明,大多数非小细胞肺癌细胞株对TRAIL抵抗,因此,我们研究化疗药物与TRAIL联合作用对非小细胞肺癌细胞的作用机制。
- 王爽齐玲金宏张以忠曹志友
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体非小细胞肺癌细胞联合化疗药物肿瘤细胞凋亡肺癌细胞株免疫监视
- 五味子乙素对脑胶质瘤的体内抑制作用研究被引量：2
- 2013年
- 目的初步研究五味子乙素对脑胶质瘤的体内抑制作用。方法建立Wistar大鼠脑胶质瘤模型,对大鼠进行五味子乙素处理,观察动物状态变化,体重变化,肿瘤体积、重量变化。结果五味子乙素给药组大鼠肿瘤症状和体征明显减轻,并且体重减轻程度也降低;同时,五味子乙素可明显抑制脑胶质瘤的生长。结论五味子乙素具有明显的抑瘤作用,且可明显改善肿瘤发生后所引起的症状和体征。
- 吴海星徐希妮刘玉清侯晓节陶玉龙金宏齐玲
- 关键词：五味子乙素脑胶质瘤
- TRAIL联合顺铂诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2012年
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）是体内天然的抗肿瘤药物，可由人体的免疫系统正常表达，目前在美国TRAIL已进入临床Ⅱ期研究阶段。本课题组在以往研究中发现，TRAIL在胶质母细胞瘤诱导凋亡过程中，发生凋亡抵抗而不能引起肿瘤细胞凋亡。因此，本文将研究TRAIL和化疗药物顺铂对非小细胞肺癌细胞联合诱导凋亡的作用，为TRAIL作为新药开发提供更进一步的理论依据，此方面研究国内还未见相关报道。
- 郑中华国巍于洪泉郭敏丁丽娟赵丽微齐玲
- 关键词：TRAIL顺铂非小细胞肺癌凋亡
- 新生儿血清中c-fos、c-jun表达水平与新生儿缺氧缺血性脑病的关系
- 2011年
- 新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic en-cephalopathy,HIE）是指由于围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,它是引起胎儿和新生儿发生急性死亡的主要原因之一,也是引起新生儿发生慢性神经系统损伤的主要原因之一。
- 姜秀文蔡尚霞齐玲严海
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病新生儿血清C-JUN表达神经系统损伤围生期因素血流减少
- CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性被引量：6
- 2011年
- 目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性。方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞。应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神经球形成情况;免疫荧光方法检测CD133+/-亚群细胞表面神经干细胞(NSCs)标记物CD133、神经巢蛋白(nestin)表达情况;检测CD133+/-亚群细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况。结果:CD133+亚群细胞具有干细胞特性,可形成明显的神经球,具有自我更新和明显的增殖能力,并且NSCs标记物CD133、nestin表达阳性,经诱导分化后分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性;CD133-亚群细胞无上述特性。结论:CD133免疫磁珠分选方法获得的CD133+亚群细胞即为BTSCs,该方法可以得到高纯度的BTSCs,可以用于BTSCs的实验研究。
- 齐玲金宏丁丽娟温娜唐泽波狄阳李蕴潜
- 关键词：脑肿瘤干细胞神经干细胞CD133神经巢蛋白
- 五味子总木脂素对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察不同浓度五味子总木脂素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞生长的影响。方法体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞,采用MTT方法,检测不同浓度五味子总木脂素作用24、48、72h时,对其生长的影响。结果五味子总木脂素浓度在25μg/ml时抑制细胞生长不明显;在24h时,药物浓度在100μg/ml(P<0.05)和200μg/ml(P<0.01)表现为抑制作用;在48h和72h时,50、100、200μg/ml抑制作用都很明显(P<0.01)。结论高浓度五味子总木脂素对体外培养C6细胞的生长起到了抑制作用,提示五味子总木脂素可能在治疗脑胶质瘤方面发挥一定作用。
- 金宏温娜刘巍纪鹏艳齐玲
- 关键词：脑胶质瘤增殖
- 胶质母细胞瘤干细胞的分离、培养及其生物学特性被引量：2
- 2012年
- 目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24h时SC 326、SC 189形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。
- 齐玲李蕴潜金宏丁丽娟于洪泉温娜刘威
- 关键词：自我更新增殖分化
- 五味子木脂素对神经细胞的毒性作用及对胶质瘤细胞的抑瘤效应被引量：7
- 2013年
- 目的研究不同浓度五味子木脂素对体外培养的原代神经细胞的毒性作用和胶质瘤细胞的抑瘤效应。方法体外培养原代小鼠神经细胞及大鼠C6脑胶质瘤细胞,采用MTT法观察0,50,100和200μg/ml五味子木脂素作用细胞48 h,对神经细胞的毒性作用及肿瘤细胞生长的影响。结果各浓度五味子木脂素对体外培养原代小鼠神经细胞无明显毒性作用,而对大鼠C6脑胶质瘤细胞则有明显的抑制增殖作用(P<0.01)。结论五味子木脂素对神经细胞无毒副作用,对胶质瘤细胞有明显抑瘤效应。
- 金宏齐玲刘威袁瑞温娜于洪泉
- 关键词：神经细胞胶质瘤细胞
