江苏高校优势学科建设工程资助项目(B222)
- 作品数：2 被引量：39H指数：2
- 相关作者：刘智群翟金海朱荃倪菲菲朱磊更多>>
- 相关机构：南京中医药大学南京市中医院澳门科技大学更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 清肠化湿方对溃疡性结肠炎NF-κB/Tolls通路的影响及其机制被引量：38
- 2013年
- 目的观察清肠化湿方对人结肠癌上皮细胞株(HT-29细胞)核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)蛋白的活化、表达以及白介素-8(interleukin-8,IL-8)含量的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制。方法予肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导HT-29细胞炎症模型,实验分为空白对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)组,清肠化湿方低、中、高剂量组。采用MTT法检测实验药物对细胞生长的影响,用Transwell观察巨噬细胞趋化情况,免疫细胞荧光法检测NF-κB、TLR4蛋白,ELISA法检测IL-8含量。结果各实验药物未见抑制细胞生长。清肠化湿方各剂量组在抑制巨噬细胞趋化、减少NF-κB活化,降低TLR4表达,减轻IL-8分泌方面,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),清肠化湿方高剂量组对巨噬细胞趋化的抑制作用与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而抑制NF-κB活化入核的作用高于SASP组(P<0.05)。结论清肠化湿方可明显减轻HT-29细胞炎症反应,抑制巨噬细胞趋化,减少NF-κB活化入核、降低TLR4的表达,减轻IL-8的分泌,这可能是其治疗UC的作用机制之一。
- 沈洪刘智群朱荃朱磊翟金海
- 关键词：溃疡性结肠炎核因子-ΚBTOLL样受体-4白介素-8
- 清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜及肠系膜淋巴结树状突细胞的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎树状突细胞(dendritic cells,DCs)的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/无水乙醇诱导大鼠结肠炎模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肠化湿方组和美沙拉嗪组,每组10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10天。免疫组化法观察大鼠结肠黏膜DCs数目;流式细胞仪检测肠系膜淋巴结DCs比例及表面分子MHC-Ⅱ和CD86表达。结果与模型组比较,清肠化湿方组和美沙拉嗪组大鼠结肠黏膜DCs数目显著减少,肠系膜淋巴结MHC-Ⅱ表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);两用药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组DCs比例和CD86表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论减少结肠黏膜DCs浸润,抑制肠系膜淋巴结DCs的活化,是清肠化湿方治疗UC的机制之一。
- 翟金海沈洪倪菲菲朱磊刘智群
- 关键词：溃疡性结肠炎树状突细胞
