吉林省卫生厅科研基金(2009z004)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5mg·kg-1,每隔24h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1h后尾静脉注射尼可地尔(1mg·kg-1),每日1次,连续3d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性;常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05),但2组均低于ISO组(P<0.05)。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P<0.01)。结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。
- 李悦玮张文琪孙景辉张科强
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤尼可地尔缺血后处理药物后处理
