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国家自然科学基金(30800993)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:赵莎梁云生陆前进梁功平赵明更多>>
相关机构:湖南省儿童医院中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇系统性红斑
  • 1篇系统性红斑狼...
  • 1篇系统性红斑狼...
  • 1篇狼疮
  • 1篇甲基化
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  • 1篇红斑狼疮患者
  • 1篇CD4^+T...
  • 1篇DNA甲基化
  • 1篇EGFL7
  • 1篇MIR-12...

机构

  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇湖南省儿童医...

作者

  • 1篇赵明
  • 1篇梁功平
  • 1篇陆前进
  • 1篇梁云生
  • 1篇赵莎

传媒

  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
系统性红斑狼疮患者CD4^+T细胞miR-126及宿主基因EGFL7 DNA甲基化状态分析被引量:3
2013年
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7的甲基化水平对miR-126表达的调控。方法:采用实时qPCR检测SLE患者CD4+T细胞miR-126及EGFL7 mRNA表达水平;亚硫酸氢钠基因组测序法检测EGFL7基因启动子区甲基化状态。结果:miR-126及其宿主基因EGFL7在SLE患者CD4+T细胞表达上调(P<0.01),EGFL7 mRNA表达水平与miR-126的表达呈正相关(r=0.538,P=0.015)。miR-126是一个内含子miRNA,位于宿主基因EGFL7基因座第7个内含子中,其自身的基因序列中包含29个CpG位点。但该区域甲基化水平在SLE患者CD4+T细胞和正常对照组间差异无统计学意义(P=0.907)。而SLE患者CD4+T细胞中EGFL7基因启动子区甲基化水平显著降低(P<0.05)。结论:SLE患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7启动子区甲基化状态调控宿主基因本身及其miR-126的表达。
梁云生梁云生赵莎梁功平赵明
关键词:系统性红斑狼疮MIR-126EGFL7DNA甲基化
共1页<1>
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