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过氧化氢诱导细胞早衰过程中p66Shc的表观遗传修饰机制: 目的:近年来研究表明,p66Shc在多种细胞中表达,参与细胞生长与氧化应激的信号转导途径,敲除该基因可以延长动物的寿命,这将机体衰老与信号转导联系起来,成为衰老机制研究的新热点。本研究主要观察体外培养的人胚肺成纤维细胞在...; 张文娟纪卫东杨淋清杨建平许玉玲徐薇庄志雄; 文献传递

人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2启动子区CpG岛的甲基化状态: 2012年; 目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中Foxa2的表达改变及其启动子区CpG岛的甲基化水平变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞[第22代细胞,即22 PDL(populationdoubling levels,群体倍增水平)]组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰细胞(premature senescence,PS)组。用荧光定量PCR方法检测人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2的mRNA表达改变,应用甲基化特异性PCR(MSP)检测启动子区-777～-478 bp甲基化的变化情况,并用亚硫酸氢盐修饰基因组结合克隆测序检测启动子区域CpG岛的甲基化水平。结果与年轻细胞组比较,中年细胞组人胚肺成纤维细胞Foxa2 mRNA的表达水平无明显变化;而复制性衰老细胞组和早衰细胞组人胚肺成纤维细胞Foxa2的mRNA表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。早衰细胞组的启动子区具有一定的甲基化水平;年轻细胞组、复制性衰老细胞组及早衰细胞组Foxa2启动子区CpG岛的甲基化水平分别为5.7%,17.1%和43.6%。结论人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2的mRNA表达水平逐渐降低,其启动子区CpG岛甲基化水平逐渐升高,参与其表达调控。; 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲庄志雄; 关键词：细胞衰老早衰甲基化

长期低剂量甲醛染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE部分癌症相关基因启动子区甲基化的影响: 目的探讨低剂量甲醛长期染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE癌症相关基因启动子区甲基化水平的影响。方法 16HBE细胞每周染毒甲醛10μmol·L24 h,连续24周,分别于染毒3,6,9,12,15,18,21和24周...; 杨淋清吴德生刘庆成龚春梅张文娟胡恭华周丽黄新凤刘建军庄志雄; 关键词：甲醛亚甲基四氢叶酸还原酶基因; 文献传递

人胚肺成纤维细胞衰老过程中P66Shc启动子区CpG岛甲基化状态被引量：1: 2011年; 目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中P66Shc的表达改变及其启动子区域的甲基化水平变化。方法荧光定量PCR方法检测细胞衰老过程中的mRNA表达改变,甲基化特异性PCR(MSP)定性检测甲基化的变化情况,亚硫酸氢盐修饰基因组结合克隆测序定量检测启动子区域CpG岛甲基化水平。结果人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中,P66Shc的mRNA表达水平逐渐升高,中年细胞组及复制性衰老细胞组mRNA表达分别升高至1.78和1.73倍,而早衰组却显著增高,至7.16倍;年轻细胞组、复制性衰老细胞组及早衰组P66Shc启动子区域CpG岛呈高甲基化水平,分别为94%、90%和90%。结论人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中P66Shc的mRNA表达水平逐渐升高,其启动子区CpG岛呈高的甲基化水平,不参与该基因表达调控。; 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲庄志雄; 关键词：细胞衰老早衰 P66SHC 甲基化

过氧化氢诱导细胞早衰中基因表达及端粒酶活力的变化: 2017年; 目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导早衰过程中，氧化应激应答基因表达谱及端粒酶活力的变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞（22 population doubling levels，22PDL）组、中年细胞（35PDL）组、复制性衰老细胞（49PDL）组和氧化应激诱导的早衰组Ps。通过荧光定量PCR检测各组细胞中衰老相关的氧化应激应答相关基因（Foxol、Foxo3、Pdxl、apoA-I、MMPl）的mRNA表达水平，分析过氧化氢对基因表达的影响。用ELISA方法检测不同衰老阶段细胞的端粒酶活力变化。结果在人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中，与年轻细胞组比较，Foxol、Foxo3、apoA-I及Pdxl的mRNA表达均逐渐降低，而复制性衰老细胞组MMPl表达明显升高至年轻细胞组的5．1倍，差异有统计学意义（火0．05）；与年轻细胞组比较，过氧化氢诱导的早衰阶段中Foxol、Fox03和apoA-I表达降低，Pdxl和MMPl表达明显升高，分别为年轻细胞组的2．3倍和6．2倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。年轻细胞组未检测到端粒酶活力，与年轻细胞组比较，中年及复制性衰老细胞组端粒酶活力增强；过氧化氢诱导的早衰阶段端粒酶活力明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论人胚肺成纤维细胞复制性衰老与早衰的基因表达存在差异，并受氧化应激修饰；细胞端粒酶活力随增龄呈升高趋势。; 杨建平张文娟荆春霞吴赤蓬纪卫东杨淋清庄志雄; 关键词：细胞衰老过氧化氢基因表达

青蒿琥酯增强顺铂对人肝癌HepG2细胞的细胞毒作用被引量：2: 2015年; 目的研究青蒿琥酯（Art）及其联合顺铂（DDP）对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用不同浓度的Art（0.16、0.8、4、20、100μmol/L）、DDP（0.16、0.8、4、20、100 mg/L）及Art（4μmol/L）和DDP（4 mg/L）联合处理Hep G2细胞24 h、48 h和72 h,MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测Art（4μmol/L）组、DDP（4mg/L）组和Art（4μmol/L）＋DDP（4 mg/L）联合处理组细胞48 h的凋亡状况。结果随着处理时间延长（24~72h）,Art和DDP对Hep G2细胞生长的抑制/杀伤作用明显增强;它们在暴露72 h的条件下分别在0.16μmol/L和0.8 mg/L以上浓度具有浓度依赖性细胞毒作用。Art联合DDP处理细胞组对人肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用比单用Art或DDP组更强（P〈0.05）;人肝癌Hep G2细胞48 h的早期凋亡率分别为：Art组23.5%,DDP组27.8%,Art＋DDP联合用药组49.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论青蒿琥酯可抑制人肝癌Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡;它与顺铂联合应用可能增强后者对人肝癌Hep G2细胞的细胞毒作用。; 陈淑怡姚朗姜浩张文娟刘云岗李荣; 关键词：青蒿琥酯顺铂肝癌细胞凋亡

低剂量BPA对人胚胎干细胞向乳腺上皮细胞定向分化的影响(英文): it has been previously reported that Bisphenol A(BPA) can disturb the development of mammary structure and inc...; 杨淋清Lingfeng LuoWeidong JiChunmei GongDesheng WuHaiyan HuangQingcheng LiuBo XiaGonghua HuWenjuan ZhangQian ZhangJianjun LiuWenchang ZhangZhixiong Zhuang; 文献传递

人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中差异甲基化基因谱分析: 目的筛检人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中年轻及复制性衰老阶段差异的甲基化基因,为细胞衰老相关基因的表观遗传调控机制提供理论依据.方法以人胚肺成纤维细胞为研究对象,利用免疫共沉淀(MeDIP)方法捕获并富集甲基化基因组...; 张文娟纪卫东杨淋清胡大林杨建平袁建辉庄志雄; 关键词：肺成纤维细胞衰老甲基化

人胚肺成纤维细胞衰老过程中P66Shc启动子区组蛋白修饰变化: 2012年; 目的检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中及过氧化氢诱导细胞早衰阶段P66Shc启动子区的组蛋白修饰变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞(22 population doubling levels,22PDL)组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰细胞(premature senescence,PS)组。检测P66Shc的mRNA表达及其启动子区IP1、IP2组蛋白修饰,包括组蛋白H3、H4乙酰化和H3(Lys4)甲基化修饰。结果与年轻细胞组比较,中年细胞组、复制性衰老细胞组和早衰组人胚肺成纤维细胞P66Shc mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在P66Shc IP1启动子区(-1 641～-1 392 bp),中年细胞组和复制性衰老细胞组以H4乙酰化修饰为主,而早衰细胞组受H3、H4乙酰化和H3(Lys4)甲基化的联合修饰;在P66Shc IP2启动子区(-129～45 bp),中年细胞组和复制性衰老细胞组受H3(Lys4)甲基化修饰,而早衰细胞组受H4乙酰化和H4(Lys4)甲基化联合修饰。结论在细胞衰老过程中,P66Shc启动子区的组蛋白修饰参与其mRNA表达调控,复制性衰老与早衰的调控机制存在差异。; 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲庄志雄; 关键词：细胞衰老 P66SHC 乙酰化

人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2启动子区组蛋白修饰变化被引量：1: 2013年; 目的检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中及过氧化氢诱导细胞早衰阶段Foxa2启动子区的组蛋白修饰变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞(22 population doubling levels,22PDL)组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰细胞(premature senescence,PS)组。采用荧光定量PCR检测Foxa2的mRNA表达水平,染色质免疫沉淀方法检测其启动子区IP1(-740 bp^-596 bp)、IP2(-187 bp^+84 bp)的组蛋白修饰,包括组蛋白H3、H4乙酰化及H3(Lys4)、H4(Lys20)甲基化修饰。结果与年轻细胞组比较,复制性衰老细胞组和早衰组人胚肺成纤维细胞Foxa2 mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),中年细胞组无明显变化。在Foxa2 IP1启动子区,衰老的细胞具有降低的H3组蛋白乙酰化和增加的H4(Lys20)甲基化修饰;在IP2启动子区,衰老的细胞具有降低的H3(Lys4)甲基化修饰特征。结论在细胞衰老过程中,Foxa2启动子区特异的组蛋白修饰参与调控其mRNA表达水平。; 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲欧艺庄志雄; 关键词：细胞衰老乙酰化甲基化

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