国家科技攻关计划(2001BA704B06)
- 作品数：5 被引量：10H指数：1
- 相关作者：孙金秀刘黎谢广云赵文锦王健更多>>
- 相关机构：中国疾病预防控制中心山东大学更多>>
- 发文基金：国家科技攻关计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 哈伯因对水胺硫磷和辛硫磷染毒小鼠的神经病理改变的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察哈伯因(HupA)对水胺硫磷和辛硫磷急性染毒小鼠中枢神经系统的影响。方法染毒组和预防处理组均经口给予一定剂量水胺硫磷或辛硫磷,预防处理组染毒前2h经口给予HupA,对照组经口给予吐温-80或花生油。染毒24h后采用原位整体灌注法固定动物,取脑,做冠状切片,进行HE染色和甲苯胺蓝染色,用Image Pro-Plus720进行神经病理组织学图像分析。结果水胺硫磷和辛硫磷染毒组动物均见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿、海马锥体细胞急性水肿,尼氏体减少。预防处理组部分动物虽见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿,而病变程度比染毒组明显减轻。结论HupA对水胺硫磷和辛硫磷染毒小鼠神经病理改变有一定的保护作用。
- 谢广云刘黎王建赵文锦孙金秀
- 关键词：哈伯因水胺硫磷辛硫磷神经病理改变
- 甲胺磷对母鸡坐骨神经中神经丝蛋白的影响被引量：7
- 2005年
- 目的观察甲胺磷诱导母鸡迟发性神经毒性时坐骨神经中神经丝蛋白的变化。方法皮下注射甲胺磷30mg/kg,连续15d。分别在母鸡呈现迟发性神经毒性症状的第2天、第10天和第23天,采用免疫印记法检测坐骨神经沉淀和上清液中神经丝亚单位高分子量神经丝(NF H)、中分子量神经丝(NF M)和低分子量神经丝(NF L)的含量。结果坐骨神经沉淀中,NF H积分密度(IOD)值在呈现症状第2天为145117±17038,比对照组的78875±22569升高了84%,呈现症状第10天和第23天分别为55917±17333和45038±6662,与对照组比较,分别降低了29%和43%;NF M的IOD值在呈现症状第2天时为31493±4625,与对照组的27925±2660比较,差异无统计学意义;呈现症状第10天和第23天分别为19367±2746和6612±1119,明显低于对照组;NF L的IOD值在呈现症状第2天时为39211±3800,明显高于对照组的28749±9319;第10天和第23天分别为27974±3611和21507±2286,与对照组比较差异无统计学意义。3个时间点上清液中NF H的IOD值分别为4709±1739、12337±3205和16745±931,均明显低于对照组的44083±6895;NF M含量明显降低,呈现症状第2天的IOD值为3196±269,比对照组的17243±3232降低了81%,第10天时仅检测到微量,第23天时的IOD值为5206±1292,比对照组降低了70%;
- 赵秀兰韩晓英于丽华朱振平谢克勤
- 关键词：甲胺磷母鸡坐骨神经神经丝蛋白迟发性神经毒性有机磷农药
- 哈伯因对急性有机磷中毒神经损伤的保护作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察哈伯因(HupA)对急性水胺硫磷和辛硫磷中毒的神经病理改变和神经递质谷氨酸(Glu)和nNOS表达的影响。方法选取成年雄性昆明小鼠,分为3组:空白对照组、染毒组、HupA组,每组20只。染毒组和HupA组动物分别经口染毒水胺硫磷(14.7mg/kg)或辛硫磷(1702mg/kg),治疗组染毒前2h经口给予HupA(0.5mg/kg),空白对照组给予吐温-80。染毒24h后处死动物,取出大脑,按大脑冠状切面进行选块、切片,一部分做甲苯胺蓝染色;一部分进行免疫组织化学检查,供检测脑皮质、海马组织的Glu和nNOS使用。结果染毒组病理学检查尼氏小体数量减少,染色变浅,而HupA组尼氏小体改变明显减轻。水胺硫磷中毒小鼠脑组织中Glu阳性细胞减少(P<0.01),nNOS阳性细胞增多(P<0.01)。与染毒组比较,HupA组Glu阳性细胞面积显著增多(P<0.01),海马区nNOS阳性面积显著减少(P<0.01)。辛硫磷染毒组未见改变。结论 HupA对水胺硫磷急性中毒引起的神经损伤有一定得保护作用,对辛硫磷急性中毒引起的神经递质改变无显著影响。
- 刘黎王健谢广云孙金秀
- 关键词：哈伯因有机磷谷氨酸一氧化氮合酶
- HupA对急性辛硫磷染毒小鼠乙酰胆碱酯酶活性影响
- 2007年
- 目的观测HupA对急性辛硫磷中毒小鼠在全血、红细胞、脑组织中于不同时间点乙酰胆碱酯酶(AChE)活力中的影响。方法HupA治疗组经口灌胃HupA,2h后经口灌胃辛硫磷;未治疗组经口灌胃辛硫磷,未做其他处理。各组于染毒前及染毒后不同时间点测定全血、红细胞、及脑AChE活力。结果全血AChE活力:0.5、1、2、4、12和24h时间点AChE活力,HupA治疗组高于未治疗组(P<0.05,或P<0.01);红细胞AChE活力:0.5、1、2、4和8h时间点AChE活力,HupA治疗组高于未治疗组(P<0.05,或P<0.01);脑组织AChE活力:0.5、1、2、4、8和12h时间点AChE活力,HupA治疗组高于未治疗组(P<0.05,或P<0.01)。结论HupA能透过血脑屏障,有效保护血液和脑组织AChE免受有机磷的不可逆性磷酰化作用。
- 谢广云刘黎王健赵文锦孙金秀
- 关键词：哈伯因急性染毒辛硫磷乙酰胆碱酯酶
- 控制急性有机磷中毒惊厥药物的研究概况被引量：1
- 2005年
- 急性有机磷中毒 (acuteorganophosphatepoisoning ,AOPP)后 ,常出现全身抽搐和惊厥的症状 ,如果处理不当会导致不可逆的脑损伤。惊厥主要是由AChE活性被抑制所致的胆碱能神经系统过度兴奋导致的 ,有证据表明惊厥的过程可能还与兴奋性氨基酸 (谷氨酸 )受体的激活有关。本文主要讨论了对急性有机磷中毒引起惊厥有治疗作用的药物 :苯二氮类药物、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、BDZ受体的部分激动剂、可逆性胆碱酯酶的抑制剂及其他的一些药物 ,以供实验和临床研究参考。
- 刘黎孙金秀
- 关键词：急性有机磷中毒惊厥
