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癌症高发区环境水样有机提取物诱导L-02细胞转化及其表观遗传学机制: 2012年; 目的:检测华中某癌症高发地区环境水样有机提取物诱导人肝细胞系L-02细胞转化的能力,并初步探讨其诱导细胞转化的表观遗传学机制。方法:分别采集研究地区河水、离河较近(约1 km)及离河较远(约20 km)的浅井水(约10 m),用固相萃取方法提取其中的有机物。用台盼蓝染色计数法和单细胞凝胶电泳试验检测受试物的细胞毒性和致DNA损伤效应,以受试物对L-02细胞进行长期染毒并利用软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验检测受试物诱导L-02细胞转化的能力。采用甲基化特异性PCR(methyrlation specific PCR,MSP)技术检测转化细胞中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNA methyhransferase,MGMT)基因启动子区甲基化状况,并分别用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转化细胞MGMT mRNA和蛋白的表达水平。结果:河水、离河较近的井水、离河较远的井水的有机提取物处理L-02细胞24 h后,细胞存活率达70%的处理浓度分别为每毫升培养基30、150、200ml原水,且均含有致DNA损伤的物质。以此作为最高剂量对细胞进行长期染毒,12周以后各处理组细胞软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验均显示转化特性。MSP结果显示转化细胞中MGMT基因启动子区发生高甲基化,与DMSO溶剂对照组比较,转化细胞中MGMT mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论:研究地区环境水样有机提取物具有诱导L-02细胞转化的能力,MGMT基因启动子区的高甲基化可能参与有机物诱导的细胞转化过程。; 张世鑫邢秀梅孙新何民富马璐杨萍肖勇梅何志妮李道传张波王庆陈雯; 关键词：细胞恶性转化 MGMT 高甲基化

细胞体外恶性转化过程中差异甲基化基因的筛选被引量：2: 2011年; 目的筛选细胞体外恶性转化过程中差异甲基化基因,为毒作用效应以及肿瘤化学预防、生物监测寻找潜在的表观遗传生物标志物.方法利用苯并[a]芘[B（a）P]诱导水生化人支气管上皮细胞（HBER）转化模型和猿猴空泡病毒小T抗原（SV40 ST）诱导HBER转化模型,采用甲基化DNA免疫沉淀-全基因组扩增法富集基因组甲基化DNA,应用甲基化芯片技术和信息学分析方法,寻找不同作用因素诱导细胞转化的共同差异甲基化基因,通过RT-PCR法检测这些基因在B（a）P诱导HBER细胞转化过程中mRNA表达水平的变化.结果芯片检测发现,HBER、染毒后末转化细胞株（HBERNT）和转化细胞株（HBERT）中甲基化基因的数目分别为733、661、738个,83个基因在染毒前呈非甲基化状态,而在转化前和转化后呈甲基化状态,在这83个基因中,有25个基因在SV40ST诱导HBER转化细胞株（HBERST）中同样发生高甲基化.其中,序列相似性家族178A（family with sequence similarity 178,member A,FAM178A）、视黄酸受体应答子（他扎罗汀诱导）[retinoic acid receptor responder（tazarotene induced）,RARRES1]、泛素特异性肽酶28（ubiquitin specific peptidase 28,USP28）、Scm-like with four mbt domains 2（SFMBT2）、序列相似性家族59A（family with sequence similarity 59,member A,FAM59A）和核受体亚家族4组A3（nuclear receptor subfamily 4,group A,member 3,NR4A3）等6个基因在B（a）P诱导HBER细胞转化过程中mRNA表达水平下降.结论细胞体外转化过程中筛查出来的特定基因高甲基化,可能成为化学毒物暴露监测及肿瘤预测的生物标志物.; 曾君玲张波杨萍肖勇梅魏青王庆李道传邢秀梅陈丽萍陈雯; 关键词：致癌物细胞转化 DNA甲基化基因扩增

SV40LT抗原诱导人源性淋巴细胞恶性转化: 2012年; 目的:研究SV40 Large T(LT)对淋巴细胞转化的影响。方法:将逆转录病毒载体质粒pBabe-SV40LT转入外周血单核细胞。倒置显微镜观察细胞形态变化,蛋白印迹明确LT蛋白表达,流式细胞仪分析膜表面分子的表达,G显代染色体确定核型,生长曲线判别细胞生长状态。软琼脂实验检测细胞恶性变。结果:导入SV40LT后的淋巴细胞形态发生明显改变,由悬浮生长变为贴壁生长。转染细胞中可以检测到LT抗原的表达,有67%细胞表达CD56+分子,核型为异倍体,可在软琼脂上形成细胞集落。结论:用SV40LT转染获得一株可稳定传代且具有CD56+的异倍体恶性淋巴细胞。; 彭艳兰李道传邢秀梅魏青张莹莹王庆陈雯肖勇梅; 关键词：永生化

灰色关联分析法在职业有害因素识别中的应用被引量：1: 2019年; 目的采用灰色关联分析法筛选汽车制造企业主要的有机溶剂暴露类型,为确定职业卫生防护的关键控制点提供可行方法。方法以广州市某汽车制造企业2007-2010年有机溶剂暴露情况为例,利用灰色关联分析法分析有机溶剂暴露主要类型,采用横断面研究对筛查的主要有机溶剂类型暴露工人2010年的健康效应分析,并采用回顾性队列研究对227名接触该主要有机溶剂的工人观察健康效应变化以验证灰度关联分析法的可行性。结果该汽车制造企业有机溶剂中苯系物关联系数均值为0.918,远高于其他有机溶剂。2010年苯系物暴露组工人体检发现白细胞和淋巴细胞计数显著下降(分别下降0.28和0.12个单位)(P<0.05),胆囊B超异常和心电图异常检出率(分别为6.2%和5.2%)也显著高于对照组(分别为2.9%和2.3%)(均P<0.05)。回顾性分析发现外周血白细胞计数逐年降低,但差异无统计学意义(P>0.05),肝胆脾B超异常率无明显的变化(P>0.05),心电图异常率呈现上升趋势(P<0.05),而其余则无显著变化。结论灰色关联分析为职业有害因素识别和关键控制点的判断提供了简便、可行的手段,值得推广应用。; 邓娜袁惟芯张莹莹陈妍谢春姣秦飞王庆陈雯刘移民肖勇梅; 关键词：汽车制造厂灰色关联分析法有机溶剂

汽车制造企业长期低浓度苯系物暴露对男性工人健康的影响被引量：7: 2013年; 目的:探索长期低浓度苯及其同系物暴露对男性工人健康的影响。方法:通过查阅某汽车制造企业2007-2010年间的生产环境监测数据,筛查出有苯及其同系物暴露的男性工人共378名作为暴露组,选择该企业的行政管理、后勤保障、保安等部门的368名男性工人作为对照组。通过SPSS18.0软件分析两组工人4年的健康体检资料。结果:经方差分析结果显示,两组工人的白细胞计数(F=8.95,P=0.003)、血红蛋白(F=20.25,P<0.001)、丙氨酸氨基转氨酶(F=48.49,P<0.001)、舒张压(F=10.12,P=0.002)共4项指标在该4年间存在着统计学差异。经卡方检验可知,两组工人红细胞异常率之间有统计学差异(χ2=6.00,P=0.014);2007-2010年体检工人血红蛋白(χ2=29.50,P<0.001)、丙氨酸氨基转氨酶(χ2=34.31,P<0.001)和门冬氨酸氨基转氨酶(χ2=12.50,P=0.006)共3项指标的异常率之间有统计学差异。结论:长期低浓度苯及其同系物暴露对男性工人的健康有一定影响。; 张莹莹袁惟芯陈妍刘移民肖吕武谢春姣秦飞陈韵聪吕鸿鑫陈雯肖勇梅; 关键词：苯

混苯与噪声联合暴露对石化厂男性工人血压的影响: 2013年; 目的:了解混苯和噪声联合暴露对石化厂男性工人血压的影响。方法:根据职业暴露情况将石化厂516名男性工人分成4组,收集研究对象的基本情况,进行血压测量。结果:3个暴露组工人收缩压分布不同于对照组(P=0.002),舒张压分布差异无统计学意义(P>0.05)。高血压患病率在各暴露组间差异无统计学意义(P>0.05),但随着年龄和体质指数(BMI)的增加高血压患病率显著升高(均P<0.001)。Logistic回归分析,在调整了混杂因素后,未发现混苯和噪声暴露对高血压发病的影响(P>0.05),影响高血压患病的主要因素是年龄和BMI,OR分别为1.116和1.213(均P<0.001)。结论:低剂量混苯暴露和低强度稳态噪声联合暴露时,男性工人高血压患病率主要受年龄和BMI的影响。; 朱燕群朱燕群黄春明晏程陈韵聪陈韵聪秦飞李旭东魏青; 关键词：混苯血压

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国家自然科学基金(81072284)

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