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大鼠表皮干细胞中α促黑素细胞激素及其受体的表达被引量：1: 2014年; 目的观察体外培养的大鼠表皮十细胞（ESC）中α促黑素细胞激素（α-MSH）及黑皮质素受体1（MC1R）的表达情况. 方法采用改良Ⅳ型胶原快速黏附法培养大鼠ESC,倒置相差显微镜下观察细胞生长形态变化,并采用免疫荧光法和流式细胞仪分别观察ESC标志物细胞角蛋白19（CK19）和整合素β1、整合素α6和CD71表达,通过免疫荧光法检测ESC中α-MSH的表达以及ESC标志物与MC1R共染的表达. 结果（1）倒置相差显微镜下可见,接种10 min后即有细胞贴壁;培养2～3d时有小克隆形成;培养4～5d,细胞增殖明显加快,克隆逐渐增大;培养7～8d,细胞生长至70％～ 80％融合,呈铺路石状,折光性好.（2）免疫荧光法检测结果显示所分离的细胞均表达ESC标志物CK19和整合素β1,流式细胞仪检测结果显示所分离的细胞整合素α6阳性表达率为88.1％,CD71阳性表达率为1.3％.综上,所培养的细胞鉴定为ESC.（3）免疫荧光法检测结果显示ESC表达α-MSH,同时CK19与MC1R、整合素α6与MC1R荧光双染也呈阳性表达. 结论体外培养的大鼠ESC可以表达α-MSH及MC1R.; 徐苗苗邓先见姚波高成王强王永飞刘倩程勇; 关键词：表皮干细胞

热休克蛋白对细胞热损伤的保护作用与机制被引量：1: 2014年; 随着科技发展,人们生活方式的改变,由热力、化学物质、电能、放射线等引起的皮肤、黏膜、甚至深部组织的损害逐渐增多,其中以皮肤热力烧伤最常见.因此,如何提高细胞热耐受能力、维持细胞内环境稳定、促进烧伤创面的愈合成为临床研究重点.自1962年Ritossa首次从果蝇观察到热休克反应（heat shock response,HSR）以来,人们发现热休克反应是与细胞内许多其他信号通路有联系的高度保守的基因调控网络,并为细胞提供适应环境和生存的能力[1].目前人们公认生物的HSR遵循精密且高度保守的分子应答模式,即合成某些蛋白的基因被关闭,而热休克蛋白（heat shock protein,HSP）基因的激活却使得大量的HSP优先合成并通过胞浆入核转位以提供细胞保护作用[2].HSP在各方面的研究都取得了不少的进展,其中热应激条件下对机体细胞的保护作用是其一个重要的研究方向,本文就热休克蛋白在细胞热耐受和凋亡两个方面的保护机制作简要的综述.; 王强程勇; 关键词：细胞保护作用细胞内环境热休克蛋白热损伤基因调控网络热休克反应

加热对大鼠表皮干细胞HSP70表达及细胞增殖的影响: 2014年; 目的：分离、培养并鉴定SD大鼠表皮干细胞；观察不同温度加热对表皮干细胞热耐受预测因子HSP70表达和细胞增殖的影响。方法体外分离培养大鼠表皮干细胞，用倒置显微镜观察其形态，以角质形成细胞作为对照；采用细胞免疫荧光技术对β1-整合素、干性标志物K19、α6及分化标志物K10进行鉴定；实验对37、41、43、45、47、49℃热处理的表皮干细胞采用MTT法测定细胞吸光度值，计算细胞存活率；Western blot法测定HSP70表达的变化。结果分离的细胞体积小，核质比大，集落生长，呈典型的铺路石样结构；实验组细胞干性标志物K19、β1-整合素及α6呈阳性表达，分化标志物K10表达阴性；随着温度升高，细胞HSP70表达增加，于47℃时表达量达到峰值，同时细胞随温度升高存活率逐渐降低，于45℃～49℃时降低幅度下降成一水平趋势。结论成功建立了SD大鼠表皮干细胞分离、培养方法，升高温度可抑制表皮干细胞增殖能力，细胞存活率下降，提示HSP70表达增加对表皮干细胞热损伤可能具有保护作用。; 王强邓先见徐苗苗程勇; 关键词：表皮干细胞 HSP70 热损伤

促黑素在创面愈合过程作用的研究进展被引量：3: 2013年; 促黑素(melanocyte-stimulating hormones,MSH)和其它的黑色素主要是由垂体中央部前阿黑皮素(POMC)衍生的内源性的多肽,也可产生于机体的其它组织,通过结合五种黑色素受体而产生生理学效应,包括抗炎症反应、抗微生物、降脂、抑制瘢痕形成等。本文主要是对MSH的分类及生成路径和在创面愈合过程的抗脂、抗瘢痕、抗微生物和抗炎效应进行了综述,并指出研究MSH对参与伤口修复的干细胞的迁移、增殖和分化的调控作用及分子机制,将更好地揭示干细胞参与创面修复的分子机制,为再生医学研究提供更多的理论支持。; 高成程勇姚波; 关键词：促黑素创面愈合

促黑素受体在皮肤创伤愈合过程中的表达定位被引量：7: 2015年; 目的观察皮肤创面愈合过程中促黑素受体(MC1R)是否表达于创面皮肤以及动态变化过程。方法制作大鼠皮肤创面,分别使用HE染色和免疫组织化学方法观察皮肤创伤后1、3、5、7、14、21d皮肤创面愈合过程中MC1R的表达定位变化。结果在创面愈合过程中MC1R表达于创面周围炎性细胞、新生成基底层细胞,且阳性细胞向创面中心聚集。结论创面愈合过程中MC1R的时空表达特性提示MC1R参与创面愈合且与配体结合后可能对创面愈合炎症反应有调控作用。; 高成陈欢李良海金平姚波; 关键词：创面愈合促黑素

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烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金(SKLKF201203)